Антагонист атропина

Мускариновый синдром

Грибной алкалоид на сегодняшний день имеет преимущественно токсикологическое значение. При отравлении развивается мускариновый синдром, характеризующийся следующими признаками:

• массивное пото- и слюноотделение
• рвота
• диарея
• замедление сердцебиение
• суженые зрачки – миоз
• видимая активность кишечной перистальтики, что сопровождается сильной болью
• бронхоспазм – одышка, клокочущее дыхание, дистанционные (слышимые на расстоянии) хрипы
• гипотензия – падение артериального давления
• дальние предметы видны неясно, их размеры преувеличены
• мелкие подергивания мышц
• сердечные аритмии, блокады
• непроизвольное мочеиспускание
• обезвоживание.

↑ Патогенез

Фосфорорганические вещества, всасываясь через слизистые оболочки и кожу, попадают в кровь и с нею проникают во все ткани организма.

Известно, что ФОБ обладают свойством угнетать функцию жизненно важных ферментов, таких как холинэстераза, дегидрогеназа, фосфатаза, тромбин, трипсин и др. Наибольшие последствия для отравленного организма проистекают вследствие угнетения активности холинэстераз.

Холинэстеразы являются ферментами, которые регулируют в организме количество активного вещества, участвующего в проведении нервного импульса через синаптические образования, — ацетилхолина. Вещества, обладающие такими свойствами, называются медиаторами. Ацетилхолин выделяется на окончаниях возбужденных центробежных нервов и вызывает возбуждение иннервируемой клетки. Нервы, возбуждающие клетку с помощью ацетилхолина, называются холинергическими. Как только прекращается возбуждение холинергического нерва, должна перейти в состояние покоя возбужденная клетка, для чего должен быть разрушен ацетилхолин. Ацетилхолин при участии холинэстераз расщепляется на холин и уксусную кислоту.

При отравлении ФОВ в результате их способности угнетать активность холинэстераз в организме накапливается большое количество ацетилхолина, что поддерживает в состоянии длительного возбуждения клетки, чувствительные к этому медиатору. Медиатор ацетилхолин вызывает возбуждение клеток в различных органах и тканях: в центральной нервной системе, вегетативных ганглиях, во всех внутренних органах, а также в двигательной мускулатуре. При накоплении и задержке ацетилхолина в этих органах сохраняется патологическое возбуждение, а в случае воздействия очень большого количества медиатора может наступить паралич их функции. Так, избыток ацетилхолина в скелетной мускулатуре приводит вначале к ее напряжению, вызывает подергивание отдельных волоконец (фибрилляцию). Если же медиатор продолжает накапливаться, тонус мышц падает — они расслабляются и становятся неспособными к сокращению.

В случае развития этих явлений в дыхательной мускулатуре наступает смерть от остановки внешнего дыхания. Это явление называют нервно-мышечным блоком, или релаксацией дыхательной мускулатуры. Накопление ацетилхолина в бронхах, кишечнике приводит к сокращению мускулатуры этих органов — развиваются бронхиальный спазм, спазм кишечника или усиление его перистальтики. Мышцы артериол под влиянием ацетилхолина расслабляются, поэтому артериальное давление снижается, ритм сердечной деятельности замедляется. Имеется указание на то, что ФОБ поражают холинореактивные структуры организма не только опосредованно (через ацетилхолин), но и непосредственно (вступая с ними в связь).

Угнетение ФОБ ферментов фосфоглюкомутаз и дегидрогеназ, которые участвуют в активации окислительных процессов, протекающих в клетках и обеспечивающих их необходимой энергией, приводит к энергетическому голоданию тканей. Это усугубляет вредоносное действие избыточного количества ацетилхолина.

Таким образом, угнетение активности холинэстераз и связанное с этим накопление в организме ацетилхолина при отравлении ФОБ извращают нормальное функционирование центральной и периферической нервной систем и, естественно, всех органов.

2.Как вредные микробы могут попасть в пищу?

• Во время обработки мяса. В кишечнике животных, которые человек использует в пищу, находятся бактерии. Это нормально, но иногда бактерии попадают и на те части животных (мясо), которое мы едим.
• Из-за воды, которой поливают или моют фрукты и овощи. Если в этой воде есть микробы (чаще всего это микробы из навоза животных и бытовых сточных вод), они могут попасть на продукты.
• Во время приготовления пищи. Если предметы, на которых есть микробы, контактируют с продуктами питания, микробы могут попасть на них. Например, если вы используете одну и ту же разделочную доску для нарезки овощей и сырого мяса, микробы могут попасть на овощи. То де самое происходит, если плохо вымыть руки после нарезки мяса.

Материал и методы

Для оценки глубины циклоплегического действия циклопентолата и тропикамида в сравнении с атропином и для определения рефракционных границ возможного применения этих препаратов мы исследовали рефракцию у 116 детей и молодых людей (231 глаз) в возрасте от 3 до 18 лет. У 59 детей (118 глаз) рефракция была исследована в естественных условиях после инстилляций циклопентолата 1 % (Cyclomed, Promed Exports, Индия) и после трехдневной атропинизации. У 57 детей (113 глаз) изучали рефракцию в естественных условиях после инстилляций тропикамида 1 % (Mydriacyl, Alcon-Couvreur, Бельгия) и после трехдневной атропинизации. Циклоплегические средства кратковременного действия инстиллировали дважды с интервалом в 15 мин, исследование осуществляли через 40–60 мин после первой инстилляции капель. Атропинизацию проводили по стандартной методике. Рефракцию за- меряли утром, на четвертые сутки после начала атропинизации методами автоматической рефрактометрии, штрих-скиаскопии и субъективно.

При анализе результатов учитывались величина сферического эквивалента рефракции, величина астигматизма и направление оси минусового цилиндра, а также частота безошибочного прогноза коррекции. Глубина циклоплегического действия циклопентолата и тропикамида оценивалась путем сравнения рефракции, выявленной в условиях атропиновой циклоплегии, и рефракции в результате циклоплегии, индуцированной циклоплегическими средствами кратковременного действия. Разница считалась положительной (остаточный тонус аккомодации) и имела отрицательное значение, если после проведения трех- дневной атропинизации выявлялась более слабая рефракция, чем после применения циклоплегических средств кратковременного действия (сдвиг рефракции в сторону гиперметропии), и наоборот.

Частота безошибочного прогноза коррекции оценивалась по совпадению или несовпадению ориентировочной коррекции, выбранной сразу после инстилляций циклоплегических средств кратковременного действия, и окончательной коррекции, назначенной спустя три недели после исследования рефракции в условиях трехдневной атропиновой циклоплегии. Прогноз коррекции считался безошибочным, если данные ориентировочной и окончательной коррекции по сферическому эквиваленту рефракции совпадали или различались не более чем на 0,25 дптр. В остальных случаях считалось, что данные ориентировочной и окончательной коррекций не совпадают (ошибка в коррекции).

Что такое эрадикация

Эрадикация helicobacter pylori объединяет несколько стандартных лечебных режимов, направленных на подавление жизнедеятельности данного микроорганизма. После уничтожения хеликобактерной инфекции, в слизистой оболочке желудка создаются благоприятные условия для купирования воспалительного процесса и заживление эрозивно-язвенных очагов. Любая из схем эрадикации helicobacter pylori может быть использована в том случае, если оно соответствует таким критериям:

1. Эффективность терапии составляет не менее 80% при повторном обследовании пациента. На эффективность указывает исчезновение воспалительного процесса и полное заживление эрозивно-язвенных очагов.
2. Продолжительность схемы эрадикации составляет не более 14 дней.
3. Используемые препараты обладают низкой токсичностью и вызывают побочные эффекты не более чем в 15% случаев.
4. Простой режим приёма препаратов. Человек, проходящий схему эрадикации не должен обладать специализированными навыками.

Говоря о том, что это такое эрадикация, нельзя не упомянуть, что этот процесс даже с возможностями современной медицины является продолжительным и не всегда обеспечивает нужный результат.

1.Что такое пищевое отравление и его симптомы?

Пищевое отравление – это заболевание, вызванное употреблением продуктов, содержащих вредные микроорганизмы. Это могут быть бактерии, вирусы, паразиты. Чаще всего они содержатся в сыром мясе, курице и яйцах, но могут быть и в любых других продуктах. Кроме того, опасные микроорганизмы могут накапливаться в продукта, хранящихся на прилавках магазинов и на открытом воздухе, а также на тех продуктах, которые слишком долго хранились перед тем, как были употреблены в пищу.

В большинстве случаев пищевое отравление переносится относительно легко и само проходит через несколько дней. За это время вредные вещества выводятся из организма. Но некоторые виды пищевых отравлений могут быть очень серьезными и требуют консультации хорошего терапевта.

Симптомы отравления

Первым признаком отравления, как правило, является диарея. Кроме того, может появиться боль в животе, рвота и спазмы в желудке. Некоторые пищевые отравления могут вызвать высокую температуру и появление крови в стуле. Симптомы отравления во многом зависят от общего состояния здоровья человека и того, какой микроорганизм стал причиной отравления.

Если рвота и диарея очень сильные, может наступить обезвоживание – потеря большого количества жидкости тела. Признаками обезвоживания является сухость во рту, головокружение, уменьшение количества мочи и ее темный цвет. У детей и пожилых людей обезвоживание может наступить очень быстро. Отравление и обезвоживание особенно опасны для беременных женщин, поэтому при подозрении на отравление им необходимо обязательно обратиться к врачу.

Что такое мускарин?

Структура токсичного соединения не установлена. Именно по этой причине химики используют формулу естественного мускарина. Внешний вид алкалоидного вещества — густая жидкость, с нейтральным запахом и вкусом. Состояние яда изменчиво.

Ученые синтезировали мускарин в лаборатории. Был отмечен факт, что искусственно созданное токсичное вещество значительно отличается от естественного, находящегося в свежих ядовитых грибах. Проведенные опыты на животных показали, что природный мускарин и искусственный, нельзя назвать идентичными по свойствам. Токсичное вещество хорошо растворяется в воде, спиртах, а в эфирах не растворим.

Ученые пытались выделить естественный мускарин еще в начале прошлого века. Были получены ядовитые соединения из мочи кроликов, кошек, а также разлагающегося трупа наваги. Но они все являются лишь изомерами грибного мускарина. Это не мешает объединять все алкалоиды в одну группу и не оставлять попыток синтезировать искусственный токсин, который являлся бы полным аналогом яда из мухоморов.

Побочное действие тропикамида

У большинства детей (77,20 ± 5,56 %) сразу после инстилляции тропикамида возникало сильное чувство жжения в глазу, которое ощущалось в течение 1–2 мин и часто сопровождалось слезотечением. В 14,04 ± 4,60 % случаев после инстилляций тропикамида отмечались отек и гиперемия конъюнктивы в течение 10–60 мин после последней инстилляции капель. Местная аллергическая реакция отмечалась в 5,26 ± 2,96 % случаев, общих реакций не отмечено. Во всех случаях мидриаз сохранялся менее суток. Преимущества и недостатки тропикамида представлены в табл. 4.

Таким образом, при исследовании рефракции и назначении очков детям следует отдавать преимущество циклоплегическим средствам кратковременного действия — щадящей циклоплегии. Препаратом первого выбора является циклопетолат, который по глубине циклоплегического действия приближается к атропину. Тропикамид существеннее слабее атропина.

Независимо от способа оценки рефракции циклопентолат можно использовать при первичных и повторных исследованиях рефракции у детей с любой аметропией, тропикамид — при первичных исследованиях у детей с миопией и при повторных исследованиях у детей с миопией и смешанным астигматизмом. Атропин следует применять в экспертных и сомнительных случаях.

Воздействие на нервную систему

Мускарин избирательно возбуждает холинергические рецепторы, расположенные на постсинаптических мембранах клеток различных органов у окончаний постганглионарных холинергических нервов. Именно поэтому такие рецепторы называют М-рецепторами, или мускариновыми рецепторами. Вещества, которые возбуждают такие рецепторы, называют мускариноподобными, или М-холиномиметиками, а вещества, подавляющие их активность — М-холиноблокаторами. Характерным представителем М-холиноблокаторов является атропин.

В отличие от ацеклидина и пилокарпина, мускарин не проникает через гематоэнцефалический барьер, поскольку является четвертичным амином.

Последствия регулярного использования тропикамида

• Главная опасность – негативное влияние на орган зрения. После применения зрачки резко расширяются, и человек ощущает боль даже при слабом освещении в помещении. Есть большой риск получения травмы. Случайные эксперименты с тропикамидом довольно часто приводят к слепоте.
• Наркоманов можно определить по полупрозрачной, восковой коже неприятного желтушного оттенка. Организм перестает бороться с инфекциями. В конечном итоге после введения раствора под кожу может развиться абсцесс и даже гангрена.
• В результате пагубного влияния на кроветворные органы уровень гемоглобина резко и стремительно снижается.
• Токсическое воздействие на внутренние органы приводит к серьезным проблемам со здоровьем. Гепатит или гепатоз может повлечь за собой цирроз печени. Иногда отмечается недостаточность органа.
• Проблемы с сердцем часто приводят к летальному исходу. Аритмия, стрептококковый сепсис, миокардиопатия – не шутки, а серьезная угроза для жизни.
• Время от времени наркоман начинает испытывать симптомы, напоминающие припадки эпилепсии. Наблюдается ухудшение памяти. Деградация личности неизбежна. Могут возникнуть серьезные психические расстройства.
• В 100% случаев развивается абстинентный синдром. В этот период наркоман превращается в агрессивное и неконтролируемое чудовище, способное на все ради дозы. Человек может причинить серьезный вред не только окружающим людям, но и самому себе. Это связано с необычайно сильной ломкой.

Злоупотребление тропикамидом может превести к слепоте

Атропиношоковое лечение психически больных

Атропиношоковое лечение психически больных предложено Форрером (G. Forrer) в 1951 году. Ряд исследований в этой области выполнен Биликевичем (Т. Bilikiewicz) с соавт. В Советском Союзе опубликованы исследования А. А. Романенко и Л. Н. Дарюшиной, Л. Я. Славутской и Г. М. Довгаль, Ц. П. Короленко с сотрудниками.

Лечение психически больных атропиновой комой — один из видов стрессовой терапии, стимулирующей защитные реакции организма. Применяют главным образом при неврозах навязчивых состояний.

Атропиновую кому вызывают путем внутримышечного введения 1% раствора атропина (5—10 мл и более). Лечение проводят натощак. Для предупреждения резкого расширения зрачков в конъюнктивальный мешок вводят эзериновую мазь или капли пилокарпина. Губы смазывают глицерином. Комнату затемняют или на глаза накладывают повязку. Малые дозы не рекомендуются, так как затягивается наступление комы и больные испытывают страх, галлюцинаторные переживания. Кома наступает через 15—20 минут после введения атропина и продолжается 2—3 часа. Иногда в ходе лечения дозу атропина повышают. Кому вызывают 2—3 раза в неделю или ежедневно, всего 20—30 раз.

Купируют кому 0,1% раствором физостигмина (эзерина): вначале вводят подкожно 8 мл, через некоторое время еще 4 мл. При замедленном выходе из комы инъекцию повторяют. Затяжной и отставленной комы не наблюдается. Иногда у больного отмечаются патологические рефлексы, тахикардия, редко — расстройство дыхания, повышение температуры.

Атропиношоковое лечение противопоказано при глаукоме и тяжелых органических изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы.

При хронических психических заболеваниях атропиношоковое лечение недостаточно эффективно и в ряде случаев может быть с успехом заменено психотропными средствами.

Сравнение циклоплегического действия циклопентолата и атропина

Для оценки циклоплегического действия циклопентолата по сравнению с атропином были сформированы три рефракционные группы. В первую группу были включены 57 глаз с гиперметропией и гиперметропическим астигматизмом, во вторую – 27 глаз с миопией и миопическим астигматизмом, в третью – 34 глаза со смешанным астигматизмом. При формировании этих групп учитывалась рефракция, выявленная после трехдневной атропинизации.

Автоматическая рефрактометрия. Сравнение данных показало, что остаточный тонус аккомодации после применения циклопентолата по сравнению с атропином не зависел от сферического эквивалента рефракции (p > 0,6) и составил в среднем –0,32 ± 0,06. Разница при определении величины астигматизма (без учета знака) после применения циклопентолата по сравнению с атропином составила в среднем 0,20 ± 0,02 дптр, разница в направлении оси – в среднем 3,39 ± 0,36° (табл. 1).

Штрих-скиаскопия. Остаточный тонус аккомодации после применения циклопентолата по сравнению с атропином не зависел от сферического эквивалента рефракции (p > 0,5) и составил в среднем –0,15 ± 0,05.

Субъективное исследование рефракции. Остаточный тонус аккомодации после применения циклопентолата по сравнению с атропином не зависел от сферического эквивалента рефракции (p > 0,5) и составил в среднем 0,38 ± 0,09 (рис. 1).

Судебно-медицинская экспертиза отравлений атропином

При вскрытии умерших от отравления атропином характерные морфологические изменения в органах не обнаруживаются. С целью выделения атропина из рвотных масс и внутренних органов трупа объект обрабатывают подкисленным спиртом или подкисленной водой (pH = 2,0—3,0) с последующей экстракцией алкалоида хлороформом или дихлорэтаном из щелочного (подщелачивают аммиаком до pH = 8,0-10,0) водного извлечения. После удаления хлороформа остатки растворяют в 0,1 н. растворе соляной кислоты и испытывают реакциями с общеалкалоидными осадительными реактивами. Наиболее чувствительным реактивом является раствор йода в йодиде калия. При получении положительного результата этой реакции производят реакцию Витали — Морена — фиолетовое окрашивание (чувствительность при наличии 1 мкг вещества в пробе) — и микрокристаллическую реакцию образования рейнеката атропина (чувствительность 0,1 мкг при предельном разбавлении 1 : 200 000). Результаты химических реакций подтверждают физиологической пробой: расширение зрачка при инстилляции в глаз животного вытяжки из тканей умершего (чувствительность при наличии 0,02 мг вещества в пробе).

Большую помощь при судебно-медицинском исследовании может оказать фар-макс гностический и химико-токсикологический анализ частей растений (остатки цветов, семян), найденных на месте происшествия или в содержимом желудка.

В органах трупа атропин может сохраняться до 2 лет.

Библиография: Кузнецов С. Г. и Голиков С. Н. Синтетические атропиноподобные вещества, Л., 1962; Орехов А. П. Химия алкалоидов, с. 137, М., 1955; Руководство по фармакологии, под ред. Н. В. Лазарева, т. 1, с. 158, Л., 1961; Физиологическая роль ацетилхолина и изыскание новых лекарственных веществ, под ред. М. Я. Михельсона, Л., 1957, библиогр.; Ambache N. The use and limitations of atropine for pharmacological studies of autonomic effectors, Pharmacol. Rev., v. 7, p. 467, 1955, bibliogr.; В o-vet D. et Bovet-Nitti F. Structure et activitä pharmacodynamique des medicaments du systfcme nerveux v6g6-tatif, p. 498, Bale, 1948; Forrer G. R. Symposium on atropine toxicity therapy, J. nerv. ment. Dis., v. 124, p. 256, 1965; Goodman L. S. a. Gilman A. Pharmacological basis of therapeutics, L., 1970, bibliogr.; L ο n g о V. G. Behavioral and electroencephalographic effects of atropine and related compounds, Pharmacol. Rev., v. 18, p. 965, 1966, bibliogr.; Nyman E. Studien über die Atropingruppe, Acta physiol, scand., suppl. 10, v. 3, 1942.

Атропиновые психозы — Воспроизведение некоторых симптомов атропинного «психоза» у животных, под ред.М. А.Голь-денберга, Новосибирск, 1957; Миль· штейн Г. И. иСпивак Л. И. Пси-хотомиметики, Л., 1971, библиогр.; Столяров Г. В. Лекарственные психозы и психотомиметические средства, М., 1964, библиогр.

Атропиношоковое лечение псиосически больных — Короленко Ц. П., Грошев С. И. и Квашнин В.Ф. Лечение навязчивых состояний атропином, Журн. невропат, и психиат., т. 71, № 9, с. 1391, 1971; Романенко А. А. и Дарюшина Л. Н. Опыт применения атропиношоковой терапии в психиатрической практике, там же, т. 69, № 4, с. 603, 1969, библиогр.; Славутская Л. Я. и Довгаль Г. М. Атропиновые комы при хронической шизофрении, там же, с. 599; Bilikiewicz Т. и. а. Das Atropinkoma als psychiatrische Behandlungsmethode, Psychiat. Neurol. med. Psychol. (Lpz.), S. 449, 1963; Porrer G. R. Atropine toxicity in the treatment of mental disease, Amer. J. Psychiat., v. 108, p. 107, 1951.

Судебно-медицинская экспертиза — Швайкова М. Д. Судебная химия, М., 1965; Isolation and identification of drugs in pharmaceuticals, body fluids and post-mortem material, ed. by E. G. C. Clarke, L., 1969, bibliogr.

H. Я. Лукомская, М. Я. Михельсон; Л. И. Спивак, A. M. Халецкий (психиат.), M. Д. Швайкова (суд. мед.).

Квалифицированная терапевтическая помощь

Первая помощь

В очаге заражения — надевание табельных средств индивидуальной защиты (противогаз, портативный дыхательный аппарат), эвакуация из зоны заражения, обработка с помощью индивидуального противохимического пакета ИПП-11 открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования. Кроме жидкости противохимического пакета, для удаления ФОВ с кожных покровов могут использоваться слабые растворы щелочи, например 5% раствор соды, 10–15% раствор аммиака, обильное количество воды с мылом. Внутримышечное введение 1 мл пеликсима из шприц-тюбика с красным колпачком. При попадании ФОВ в глаза следует немедленно промывать их водой, при попадании в желудок зараженной воды или пищи необходимо тут же вызвать рвоту и применять все меры к срочному промыванию желудка.

Доврачебная помощь

В дополнение к мероприятиям первой помощи при резких нарушениях или остановке сердца и/или дыхания — установка воздуховода, дыхание с помощью табельной аппаратуры, непрямой массаж сердца. Эвакуация на следующий этап оказания медицинской помощи.

Первая врачебная помощь

Полная санитарная обработка со сменой обмундирования. При попадании ОВ с водой или пищей внутрь показано зондовое промывание большим количеством воды (до 15–20 л) через каждые 3–4 ч (в первые сутки) с последующим введением энтеросорбента 30–50 г активированного угля. Внутримышечное (при легкой степени) или внутривенное (при средней и тяжелой степени) введение 3–5 мл 0,1% раствора атропина с интервалами 20–30 мин до появления признаков переатропинизации (тахикардия, сухость и гиперемия кожи, расширение зрачков, снижение перистальтики) и внутримышечно или внутривенно 1–2 мл 15% раствора карбоксима.

Квалифицированная терапевтическая помощь состоит из неотложных и отсроченных мероприятий. Неотложные мероприятия включают:

проведение полной санитарной обработки со сменой обмундирования (если не проводилось ранее);
продолжение применения атропина (Атропина сульфата) — 0,1% раствор по 1–3 мл внутримышечно или внутривенно, поддерживая явления легкой переатропинизации в течение 3–5 сут

На курс — от 8 до 50 мл атропина и более в зависимости от степени тяжести поражения и длительности нахождения на этапе помощи;
продолжение введения реактиваторов холинэстеразы в ранее указанных дозировках в зависимости от степени тяжести поражения до истечения 2 сут;
при возникновении судорог или их рецидивах введение внутримышечно или внутривенно противосудорожных средств (2–4 мл 0,5% раствора диазепама, 10–20 мл 20% раствора натрия оксибутирата, 15–20 мл 1% раствора тиопентала натрия) (миорелаксанты деполяризующего действия противопоказаны!);
при выраженной ДН — санация ротоглотки, проведение оксигенотерапии;
при угнетении дыхания — интубация трахеи (ИТ), санация трахеобронхиального дерева, ИВЛ ручным или аппаратным методом;
при делириозных проявлениях — применение диазепама, хлорпромазина;
при бронхоспазме — введение бронходилятаторов 10 мл 2,4% раствора аминофиллина внутривенно, ингаляционно — комбинированные препараты фенотерол и ипратропия бромид, сальбутамол, подкожное введение 1–2 мл 5% раствора эфедрина (Эфедрина гидрохлорида);
при сердечной недостаточности — введение сердечных гликозидов 1,0 мл 0,025% дигоксина (вводятся осторожно, медленно, после устранения гипокалиемии!);
при артериальной гипотонии — 1,0 мл 1% раствора фенилэфрина (мезатона) внутримышечно повторно;
при угрозе отека мозга — проведение дегидратационной терапии (введение салуретиков).. Отсроченные мероприятия включают:

Отсроченные мероприятия включают:

• назначение десенсибилизирующих средств: ГК, дифенгидрамина (Димедрола), прометазина (Пипольфена);
• продолжение дезинтоксикационной и симптоматической терапии;
• профилактическое введение антибиотиков (при тяжелой степени).

Клиника поражения

Нервно-паралитические ОВ проникают в организм через органы дыхания, кожные покровы, жел.-киш. тракт и раневые поверхности. В клин, картине интоксикации нервно-паралитическими ОВ различают общее и местное действие. Как правило, развитию типичных симптомов отравления предшествует скрытый период, продолжительность к-рого определяется видом и количеством ОВ, попавшего в организм, а также местом аппликации яда. Он может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Наиболее длительный скрытый период — при накожных аппликациях ОВ. В результате резорбции ОВ по истечении скрытого периода проявляется общее действие ядов, характеризующееся разнообразными нарушениями функций ц. н. с., дыхания, кровообращения, пищеварительного аппарата, почек и др.

В зависимости от количества яда, попавшего в организм, отравление может быть легкой, средней или тяжелой степени.

При легкой степени отравления пораженные возбуждены, раздражительны, беспокойны. У них преобладают отдельные симптомы интоксикации. В случаях попадания ОВ на слизистую оболочку глаз (миотическая форма) наблюдаются миоз, спазм аккомодации, выражены расстройства зрения, особенно при низкой освещенности. Эти явления наблюдаются в течение нескольких суток. В случаях попадания ОВ в дыхательные пути ведущими являются симптомы нарушения дыхания, выражающиеся загрудинными болями периодического характера, учащением дыхания, небольшим кашлем. Наряду с этим наблюдаются ринорея, слюнотечение и бронхорея. При попадании ОВ в жел.-киш. тракт отмечаются тошнота и у части пораженных — рвота.

При отравлении средней степени тяжести сознание чаще сохранено, но нарушена критическая оценка окружающей обстановки. Расстройства дыхания усиливаются, и возникают приступы удушья, повторяющиеся каждые 10—15 мин. (бронхоспастическая форма). Между приступами дыхание остается затрудненным. Усиливаются бронхврея и слюноотделение. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки приобретают цианотичный оттенок. Повышается АД, отмечаются повторная рвота, понос, схваткообразные боли в области живота. Появляются фибриллярные подергивания мышц лица, глаз, туловища и конечностей. Наблюдаются миоз и выраженные расстройства зрения.

При отравлении тяжелой степени сознание у пораженных, как правило, утрачено. Кожные покровы бледные, влажные, с резко выраженной синюшностью. Усиливаются расстройства дыхания вследствие учащающихся приступов удушья, накопления в воздухоносных путях слизи и слюны и нарастающего затруднения выдоха. Возможна остановка дыхания, вызванная параличом дыхательного центра или дыхательной мускулатуры. Происходит резкое падение АД, ослабляется сердечная деятельность, развивается брадикардия и нарушается проводимость в сердечной мышце, вплоть до атриовентрикулярного блока. Миоз может сменяться мидриазом, реакция зрачков на свет отсутствует. Периодически возникают клонико-тонические судороги и подергивания отдельных мышечных групп (судорожная форма отравления). Наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В дальнейшем развивается кома. В течение ближайших минут или часов после отравления может наступить смерть.

Разновидности схем

Для лечения хеликобактерной инфекции используются препараты 1 и 2 линии, при этом каждая схема может иметь трехкомпонентный или четырехкомпонентный состав.

Первая линия

Трехкомпонентная схема лечения при эрадикации хеликобактер пилори, включает прием таких медикаментов:

1. Один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке (Пантопразол, Лансопразол, Омепразол, Рабепразол, Эзомепразол).
2. Метронидазол или Амоксициллин.
3. Кларитромицин.

Эффективность трехкомпонентной схемы эрадикации может быть усилена за счёт увеличения её продолжительности до 10-14 дней.

Вторая линия

В данном случае используется четырехкомпонентная схема эрадикации хеликобактерной инфекции .Данная схема включает такие препараты:

1. Тетрациклин.
2. Субсалицилат висмута.
3. Метронидазол.
4. Одно из наименований ингибиторов протонной помпы в стандартной дозировке (продолжительность терапии более 10 дней).

Выбор схемы эрадикационной терапии при хеликобактер пилори проводится индивидуально, на основании результатов медицинского обследования.

Несмотря на то, что традиционная медицина продолжает использовать стандартные методики эрадикации хеликобактерной инфекции, этот вариант лечения продолжает находиться под сомнением, так как антибактериальные средства не только частично уничтожают бактерию, но и провоцируют ряд побочных реакций.

Полноценной альтернативой стандартным схемам лечения хеликобактерной инфекции, является метапребиотик Стимбифид Плюс, который помогает ускорить процесс эрадикации бактериальной инфекции, восстановить структуру слизистой оболочки желудка и побороть воспалительный процесс. Биодобавка одинаково эффективна при гастрите как с повышенной, так и со сниженной кислотностью.

Стандартная эрадикационная терапия хеликобактерной инфекции основана на внешнем воздействии на бактерию. Клинически доказано, что этот метод лечения является тупиковым и не гарантирует полное уничтожение микроорганизма. Принципиально новым способом является так называемое эндогенное воздействие на хеликобактер пилори посредством увеличения популяции собственной микробиоты желудка. Инновационный путь эрадикации был успешно испытан на людях-добровольцах. Метапребиотик Стимбифид Плюс помогает избавиться от хеликобактерной инфекции посредством таких механизмов:

1. Прямой механизм. Компоненты метапребиотика создают неблагоприятные условия для поддержания жизнедеятельности хеликобактер пилори.
2. Косвенный механизм. Угнетение популяции хеликобактерной инфекции достигается за счет увеличения количества собственной микрофлоры желудка.

Биодобавка одинаково эффективна как при остром, так и при хроническом течении воспалительного процесса в области желудка. Продолжительность терапии метапребиотиком Стимбифид Плюс составляет от 12 до 28 дней. В ходе клинических испытаний, спустя 30 дней после начала приёма метапребиотика, был проведён контрольный анализ на определение хеликобактерной инфекции. В 100% случаев отмечалась полная эрадикация бактерии.

Метапребиотик используется в качестве монотерапии, при этом отсутствует необходимость в дополнительном приёме препаратов из стандартных схем эрадикации

Важно помнить, что хеликобактерная инфекция является одним из потенциальных факторов развития не только гастрита и язвенной болезни желудка, но и онкологии данного органа

Своевременная эрадикация бактериальной инфекции помогает снизить риск до минимума. При использовании стандартных методик, эрадикация хеликобактер пилори + схема лечения должна регулярно согласовываться с лечащим врачом. Используя метапребиотик Стимбифид Плюс, человек может самостоятельно проводить терапию в домашних условиях, принимая только одно средство.

К основным преимуществам использования метапребиотика Стимбифид Плюс при гастрите, ассоциированном с хеликобактер пилори можно отнести:

1. Биодобавка может быть одинаково использована для взрослых, так и детей, старшей 3-х лет.
2. В отличие от антибиотиков, Стимбифид Плюс уничтожает хеликобактерную инфекцию, активизирует рост нормальной микрофлоры в желудке и не вызывает побочные реакции.

23699

46

/ Доктор Стимбифид