Классификатор лекарств: механизмы, производные, аналоги

Как наркотики агониста допамина помогают

Препараты-агонисты дофамина повышают способность вашего мозга производить и использовать дофамин. Они включают рецепторы допамина, чтобы допамин в вашем мозгу мог выполнять свою работу. В конце концов, это не помогает иметь много дофамина, если ваши рецепторы не могут его получить.

Когда достаточное количество дофамина присутствует и используется эффективно, симптомы дефицита дофамина могут исчезнуть или, по крайней мере, уменьшиться.

Напротив, антагонисты дофамина связывают дофаминовые рецепторы, так что вы не получите эффекта от слишком большого количества дофамина. Эти эффекты могут включать в себя галлюцинации, бред, гиперсексуальность и нарушения контроля над импульсами, такие как зависимость от азартных игр.

Препараты-антагонисты дофамина используются в качестве антипсихотических средств для лечения биполярного расстройства и шизофрении. Они также могут быть использованы для лечения тошноты и рвоты.

Когда нужно принимать лекарства-прокинетики: купируем вздутие и тошноту

Прокинетики — это препараты для стимуляции моторики органов пищеварения. Они оказывают прокинетическое действие, то есть способствуют продвижению комка пищи по органам ЖКТ.

Жжение, усталость, тошнота — признаки наличия развивающегося воспаления! От него можно избавиться с помощью проверенного способа. Читать далее…

Прокинетической активностью обладает ряд противорвотных, антидиарейных и антибактериальных препаратов.

Общая классификация

Перечень препаратов-прокинетиков можно подать в зависимости от фармакологического действия на организм.

1. Агонисты серотониновых рецепторов, или кишечные прокинетики. Они не повышают внутрибрюшное давление, ускоряют выход еды из желудка. Наиболее распространенные медикаменты из указанной группы — Тегасерод или Цизаприд.
2. Неселективные блокаторы дофамина — Церукал.
3. Селективные — Домрид (Мотилиум), Итоприд.
4. Блокаторы рецепторов ацетилхолина (способствуют высвобождению его медиатора) — Ондансетрон, Силансетрон. Относятся к прокинетикам нового поколения.

Обратите внимание! Сейчас все большую популярность обретает медикамент Ондасетрон и его аналоги, потому что обладает минимальным риском побочных эффектов и хорошо переносится пациентами

Механизм действия

Блокаторы дофамин-чувствительных рецепторов обладают таким действием, как:

• стимулирование активности нижнего желудочного сфинктера;
• ускорение движения содержимого желудка в двенадцатиперстный отдел кишечника;
• усиление перистальтики гладких мышц;
• ускорение выведения кала из толстого отдела кишечника.

Селективные медикаменты новейшего поколения мягко активизируют моторную работу желудка, повышают сократительную способность желчного.

Активаторы 5 НТ4 и ингибиторы 5 НТ3 уменьшают период пребывания еды в желудке, приводят тонус мышц кишечника в нормальное состояние.

Постоянное чувство усталости c жжением или вздутием живота — сигнализирует о воспалении! Существует эффективное средство. Подробнее…

Когда нужно принимать

Врачи имеют выбор, назначая больному один из прокинетиков: список препаратов отличается разнообразием. Главнейшие показания таких средств — это патологии пищеварительных органов, при которых нарушается моторика желудка.

К ним относятся:

• острая или хроническая язва желудка;
• синдром постоянного раздражения кишечника;
• атония желудка, развивающаяся вследствие сахарного диабета.

В качестве симптоматической терапии прокинетики необходимо принимать для купирования:

• тошноты, вызванной употреблением некачественной еды;
• рвоты;
• вздутия живота, вызванного многими заболеваниями, в том числе и панкреатитом;
• запора;
• ощущения тяжести в брюшной полости.

Обратите внимание! Прокинетики влияют на концентрацию внимания, поэтому их нельзя принимать водителям и лицам, обслуживающим точные механизмы

Побочные действия

Необходимо учесть следующее при назначении прокинетиков: список препаратов очень обширный, и многие из них обладают побочными действиями.

1. Тегасерод, Цизаприд могут повышать риск развития стенокардии.
2. Метоклопрамид может вызвать сонливость.
3. Заторможенность.
4. Отрицательное влияние на центральную нервную систему.
5. Жажда, сухость во рту.

Важно! Поскольку прокинетики способствуют ускорению движения пищи по ЖКТ, их не следует принимать одновременно с лекарствами, обладающими пролонгированным действием. Желательно, чтобы интервал между приемом таких лекарств составлял не менее 4 ч

Такие симптомы как вздутие и метеоризм (обильное выделение газов) — могут являться признаками наличия развивающегося воспаления! Погасить воспаление можно с помощью проверенного инструмента. Подробнее…

Применение прокинетиков способствует нормализации работы пищеварительной системы за сравнительно короткое время. В детском и старческом возрасте лечение с помощью этих средств возможно только под наблюдением специалиста. Самолечение прокинетиками категорически не допускается.

Когда нужно принимать лекарства-прокинетики: купируем вздутие и тошноту Ссылка на основную публикацию

kogdaizzhoga.com

История

С конца 1960 года леводопа (L-ДОПА) использовалась для лечения болезни Паркинсона, но всегда велись споры о том, стоит ли лечение побочных эффектов . Примерно в 1970 году врачи начали использовать апоморфин, агонист дофамина, вместе с L-DOPA, чтобы минимизировать побочные эффекты, вызванные L-DOPA, агонисты дофамина связываются с рецептором дофамина в отсутствие дофамина. Апоморфин имел ограниченное применение, поскольку он имел значительные побочные эффекты и трудности с введением. В 1974 году бромокриптин получил широкое распространение после того, как врачи обнаружили его преимущества при лечении болезни Паркинсона . При одновременном применении двух классов препаратов существует возможность снизить количество L-ДОФА на 20-30% и, таким образом, свести к минимуму колеблющиеся двигательные реакции. Агонисты дофамина часто используются у молодых людей в качестве монотерапии и в качестве начальной терапии вместо L-DOPA

Хотя важно знать, что между двумя препаратами существует корреляция, если l-ДОФА не действует, агонисты дофамина также неэффективны.

Ранние агонисты дофамина, такие как бромокриптин, были получены из спорыньи и активировали D ₂ -рецептор. Они вызывали серьезные побочные эффекты, такие как фиброз сердечных клапанов. Считается, что причиной таких побочных эффектов является то, что они активируют многие типы рецепторов.

Из-за серьезных побочных эффектов агонистов дофамина, полученных из спорыньи, они, как правило, больше не используются и от них отказались в пользу агонистов, не являющихся агонистами спорыньи, таких как прамипексол , ропинирол и ротиготин . Они не вызывают серьезных побочных эффектов, хотя наиболее частыми побочными эффектами являются тошнота , отек и гипотензия . Пациенты также показали нарушение контроля над импульсами, такие как чрезмерные траты , гиперсексуальность и азартные игры .

Шизофрения и нейролептики

Нейролептики при шизофрении помогают снизить проявления бреда и галлюцинаций. Почему? Да потому что они снижают уровень дофамина! Классические нейролептики блокируют исключительно дофаминовые рецепторы, тогда как препараты нового поколения влияют и на рецепторы серотонина, гистамина и других медиаторов.

При лечении нейролептическими препаратами стоит учитывать, что длительный их прием вызывает развитие толерантности. Дофаминовые рецепторы блокируются, но мозг отращивает новые. Эта защитная реакция для поддержания нейромедиатора в норме.

Если резко отменить прием препарата, то разблокируются старые рецепторы, присоединятся к новым. И дофаминовый медиатор снова зашкалит, провоцируя возникновение бреда и галлюцинаций. Поэтому нейролептики отменяют постепенно, медленно снижая дозу.

Рекомендуется назначать нейролептические средства в таких дозах, которые будут понижать уровень дофамина не до нормы, а чуть ниже. При этом сверхидеи перестанут вызывать подъем медиатора выше допустимого значения, и удовольствие не возникнет. Идея станет неинтересна больному, и вскоре он от нее откажется. Затем дозу нейролептика постепенно снижают, чтобы дофамин не упал совсем.

Но для человека с шизофренией наилучший способ борьбы с болезнью – научиться контролировать свои мысли, пресекать их заблаговременно хотя бы в период ремиссии. И наилучший способ их преодоления – это контраргументы, то есть противоположные идеи.

Например, человек чувствует, что его готовится посетить сверхмысль. В этой ситуации он должен твердить себе, что у него есть более важные дела, сейчас не время об этом думать.

В то же время, отстраняя себя от патологических размышлений, у больного появляется много времени. Его нужно заполнить. Здесь велика вероятность пристраститься к занятиям, которые также способны активизировать выработку медиатора: алкоголь, наркотики, азартные игры. То есть, на этом пути встречаются камни преткновения и соблазны, которые больной должен учиться контролировать и обходить.

Научившись держать под контролем свои размышления, для шизофреника может встать вопрос о снижении дозы препарата.

Но не всегда сверхидеи вызывают у пациента всплеск дофамина и положительные эмоции. Зачастую у них возникает апатия и депрессия. Такие реакции развиваются под действием навязчивых мыслей о конце света, о заполонении Земли инопланетянами и др., а также от проблем в реальной жизни, вызванных болезнью.

В этом случае нейролептики противопоказаны категорически, так как количество дофамина у таких пациентов и так катастрофически снижено. Данные препараты только усугубят ситуацию. Здесь, вероятней всего, будут уместны антидепрессанты.

Что такое агонист дофамина?

Проще говоря, агонист дофамина — это химический агент, который инициирует реакцию в системе дофамина. Что это обозначает? Чтобы понять, вам может понадобиться больше информации.

Что такое допамин?

Дофамин — это химическое вещество, называемое нейротрансмиттером. Он действует как посланник для передачи сообщения удовольствия или мотивации в другие части мозга, которые могут интерпретировать сообщение и реагировать соответствующим образом.

Если дофаминергическая система функционирует нормально, сообщение отправляется и принимается. После этого канал сообщений закрывается, когда дофамин связывается с дофаминовым рецептором.

Что такое дофаминовые рецепторы?

Рецепторы допамина являются частями клеток мозга в чувствительных к дофамину участках мозга. Они являются частями нейронов, которые получают сообщение. Рецептор допамина состоит из белка, содержащего 400 аминокислот.

Типы Дофаминовых Рецепторов

Различия в основной аминокислотной последовательности обусловливают наличие различных дофаминовых рецепторов. Рецепторы допамина D1 являются наиболее распространенными в головном мозге, но ученые еще не до конца их понимают. В этот момент кажется, что рецепторы D1 влияют на поведение тем, как они регулируют рецепторы D2.

Рецептор допамина D2 является типом, на который влияют агонисты допамина. Эти препараты-агонисты дофаминовых рецепторов активируют дофаминовые рецепторы и сигнальные пути дофамина.

Агонист против Антагониста

В общих чертах, агонист работает на что-то, а антагонист работает против этого. Например, главный герой истории — это главный герой, который работает ради ее или его собственных целей. Те, кто выступает против главного героя, могут рассматриваться как антагонисты, потому что они мешают главному герою достичь ее или его целей, по крайней мере, на некоторое время.

В фармакологии агонист и антагонист имеют значения, аналогичные их общим определениям.

Наркотики или природные вещества, которые стимулируют дофаминовые рецепторы, являются агонистами дофамина. Агонисты допамина занимают место допамина и воздействуют на рецепторы на его месте.

Наркотики или природные вещества, которые блокируют дофаминовые рецепторы, чтобы не дать реакции происходить, являются антагонистами дофамина. Антагонист допаминовых рецепторов может использоваться, если у вас есть галлюцинации или бред.

Побочные эффекты [ править ]

Они могут включать в себя одно или несколько из следующего и действовать неопределенно долго даже после прекращения приема антагониста дофамина , особенно после длительного приема или приема в высоких дозах:

• Сердечно-сосудистые заболевания

• Экстрапирамидные симптомы (ЭПС), связанные с типичными антипсихотическими средствами:
  • Ранняя стадия — возникает в начале лечения или после увеличения дозы, пациенты выздоравливают при снижении дозы
    • Острая дистония — мышечные спазмы и устойчивые аномальные позы, начало которых наступает в течение нескольких дней; можно лечить холинолитиками

      факторы риска включают возраст, пол и семейный анамнез

    • Акатизия — стимуляция и беспокойство, начало наступает в течение первых нескольких месяцев; можно лечить бета-блокаторами и бензодиазепинами
    • Паркинсонизм из-за воздействия на нигростриальный путь — включает тремор, брадикинезию и ригидность мышц.

      факторы риска включают возраст и пол

  • Поздняя стадия — возникает после длительного (месяцы-годы) лечения, симптомы сохраняются даже после снижения дозы
    • Поздняя дискинезия — включает непроизвольные и повторяющиеся движения лица.

      факторы риска включают возраст, расу и пол

  • Предполагается, что эти эффекты связаны с хронической блокадой рецептора D ₂
• Гиперпролактинемия из-за блокады рецепторов D ₂ в передней доле гипофиза, что приводит к увеличению выброса пролактина
• Повышенный аппетит, в том числе повышенная тяга и переедание, которые приводят к увеличению веса
• Повышенный риск для инсулиновой резистентности
• Сексуальная дисфункция
• Метаболические изменения с повышенным риском ожирения и сахарного диабета 2 типа
• Седативный эффект

Дофамин агонист наркотиков

Препараты-агонисты дофамина используются при нескольких различных состояниях с дефицитом дофамина. Они были успешны в лечении болезни Паркинсона, синдрома беспокойных ног и СДВГ. Они также могут быть полезны для некоторых людей с депрессией.

Арипипразол (Abilify) является частичным агонистом допамина, используемый в качестве антипсихотического средства. Несколько других полных агонистов используются для лечения болезни Паркинсона и синдрома беспокойных ног. Это включает:

• апоморфин
• Cabergoline
• Ciladopa
• дигидрексидин
• Pergolide
• Ротиготин
• Roxindole
• Ропинирол (Реквип)
• Прамипексол (Мирапекс)
• суманирол

Косвенные агонисты дофаминовых рецепторов включают ингибиторы обратного захвата дофамина и высвобождающие дофамин агенты. Следующие препараты находятся в этой категории.

• амфетамин
• декстроамфетамин
• Bupropion
• Lisdexamfetamine
• метилфенидат
• Кокаин также косвенно влияет на дофаминовые рецепторы.

Хотя препараты-агонисты дофамина могут быть чрезвычайно полезны для этих состояний, они также имеют несколько побочных эффектов. Некоторые из побочных эффектов:

• Эйфория
• Галлюцинации
• Психоз
• Низкое кровяное давление при стоянии
• Потеря веса
• анорексия
• Тошнота и рвота
• Бессонница
• Усталость или слабость
• Головокружение
• Сонливость
• Приступы сна
• Головокружение
• Аритмия
• Подергивание мышц
• Склонность к азартным играм, магазины, порно и т.д.
• Синдром отмены после длительного использования

Побочные эффекты

При лечении препаратами нового поколения побочные эффекты возникают редко. В отдельных случаях пациенты сталкиваются с:

• головной болью;
• психоэмоциональной возбудимостью или напротив, сонливостью, заторможенностью;
• жаждой, сухостью во рту;
• спазмом мускулатуры органов ЖКТ, проявляющимся схваткообразными болями в животе.

Так как прокинетики ускоряют продвижение пищевого комка по желудочно-кишечному тракту, они могут снизить эффективность принимаемых одновременно лекарственных средств, особенно таблеток пролонгированного действия. Поэтому желательно, чтобы интервал между приемом этих препаратов составлял как минимум 3-4 часа.

Современные прокинетики являются эффективным способом лечения функциональных нарушений ЖКТ и устранения таких неприятных симптомов, как тошнота, чувство переполнения в желудке, запор. Перед приемом препаратов группы следует проконсультироваться с терапевтом или гастроэнтерологом для подбора правильной дозы и определения длительности курса лечения.

Здоровьесберегающий канал, специалист рассказывает о прокинетиках при ГЭРБ:

Функции нейромедиаторов и принцип их действия

Без правильного “общения” нейронов и клеток невозможно нормальное функционирование организма. И многие заболевания могут быть именно результатом “недопонимания” в нервной системе. Оно влияет на нашу иммунную, эндокринную и другие важные системы, от которых зависит общее состояние здоровья. 

Разлад в работе нейромедиаторов мы можем ощущать, например, как проблемы со сном, беспокойство, депрессию или усталость, мигрень, ПМС, недостаток концентрации или, наоборот, чрезмерную сконцентрированность на чем-то и даже зацикленность.

При этом нарастающая динамичность нашей жизни часто приводит к дисбалансу нейротрансмиттеров и гормонов.

Как работают нейромедиаторы?

Чтобы нейроны могли отправлять сообщения по всему телу, они должны иметь возможность общаться друг с другом для передачи сигналов. В конце каждого нейрона есть крошечный промежуток, называемый синапсом, и для связи со следующей клеткой сигнал должен иметь возможность пересечь это небольшое пространство. Это происходит посредством процесса, известного как нейротрансмиссия.

В большинстве случаев нейротрансмиттер высвобождается из так называемого терминального конца аксона после того, как потенциал действия достигает синапса, места, где нейроны могут передавать сигналы друг другу.

Когда электрический сигнал достигает конца нейрона, он запускает высвобождение пузырьков, которые содержат нейротрансмиттеры. Эти мешочки разливают свое содержимое в синапс, где нейротрансмиттеры затем перемещаются через щель к соседним клеткам. Эти клетки содержат рецепторы, с которыми нейротрансмиттеры могут связываться и запускать внутриклеточные изменения.

После высвобождения нейромедиатор пересекает синаптическую щель и прикрепляется к рецепторному участку на другом нейроне, либо возбуждая, либо ингибируя принимающий нейрон, в зависимости от своих функций.

Так же, как для открытия определенного замка нужен правильный ключ, нейротрансмиттер будет связываться только с определенным рецептором. Только в случае такого совпадения нейромедиатор способен вызывать изменения в принимающей клетке.

Список DRI

RTI-470 , 94 пМ для DAT = мировой рекорд для DAT. Мировой рекорд SERT — Таманьян.

Только DRI, которые являются селективными для DAT по сравнению с другими переносчиками моноаминов (MAT), перечислены ниже. Список DRI, которые действуют на несколько MAT, см. На других страницах, посвященных ингибиторам обратного захвата моноаминов, например NDRI и SNDRI .

Селективные ингибиторы обратного захвата дофамина

Ингибиторы переносчиков нейротрансмиттеров
 Допамин ингибиторы транспортера

• 4-гидрокси-1-метил-4- (4-метилфенил) -3-пиперидил 4-метилфенилкетон
• Альтропан (O-587)
• Амфонелевая кислота (WIN 25978)
• Аминептин (имеет разумную степень селективности в отношении дофамина по сравнению с ингибированием обратного захвата норадреналина)
• BTCP (GK-13), та же аббревиатура, что и для обозначения .
• 3C-PEP
• DBL-583
• Дифторпин (O-620)
• GBR-12783
• GBR-12935
• GBR-13069
• GBR-13098
• GYKI-52895
• Иометопан (β-CIT, RTI-55)
• Этилфенидат (более селективный в отношении ингибирования обратного захвата DA по сравнению с NE по сравнению с метилфенидатом, но все же оказывает заметное влияние на оба)
• Модафинил (относительно слабый, но очень селективный в отношении переносчика дофамина , практически не влияет на переносчики норэпинефрина или серотонина )
• Армодафинил (R-энантиомер модафинила ; несколько более эффективен в ингибировании DAT, чем рацемический модафинил, с одинаково незначительным действием на NET и SERT )
• РТИ-229
• Ваноксерин (GBR-12909)

DRI со значительной активностью на других сайтах

• Адрафинил (слабый, возможно, оказывает стрессовое воздействие на печень)
• Амантадин (также слабый антагонист рецепторов NMDA )
• Бензтропин (также антагонист мускариновых рецепторов )
• Бупропион (также более мощный NRI и, вероятно, NRA из-за основного метаболита бупропиона гидроксибупропиона )
• Кокаин
• Флуоренол (очень слабый)
• Медифоксамин (относительно слабый)
• Метафит (необратимый; истощает дофамин)
• Метилфенидат (имеет умеренную степень селективности в отношении дофамина по сравнению с ингибированием обратного захвата норадреналина, хотя он значительно влияет на оба)
• Изопропилфенидат
• Римказол
• Венлафаксин (слабый)

Другие DRI

• Chaenomeles speciosa (Цветущая айва)
• Ороксилин А (обнаружен в Oroxylum indicum и Scutellaria baicalensis (Skullcap))

Побочные эффекты

Побочные эффекты

Агонисты дофамина в основном используются для лечения болезни Паркинсона, но также используются для лечения гиперпролактинемии и синдрома беспокойных ног . Побочные эффекты в основном регистрируются при лечении болезни Паркинсона, где обычно используются агонисты дофамина, особенно в качестве лечения первой линии с помощью леводопы .

Агонисты дофамина делятся на две подгруппы или классы препаратов: препараты первого поколения и более новые. Агонисты, производные от эрголина, относятся к первому поколению и используются не так часто, как агонисты, не являющиеся производными эрголина нового поколения. Агонисты, производные эрголина, считаются «более грязными» лекарствами из-за их взаимодействия с другими рецепторами, чем рецепторы дофамина, поэтому они вызывают больше побочных эффектов. Агонисты, производные эрголина, представляют собой, например, бромокриптин , каберголин , перголид и лизурид . Неэрголиновые агонисты — это прамипексол , ропинирол , ротиготин , пирибедил и апоморфин .

Наиболее частыми побочными эффектами являются запор , тошнота и головные боли . К другим серьезным побочным эффектам относятся галлюцинации , периферические отеки , язвы желудочно-кишечного тракта, фиброз легких и психоз .

Агонисты дофамина связаны с сердечными проблемами. Побочные эффекты, такие как гипотония , инфаркт миокарда , застойная сердечная недостаточность, фиброз сердца, выпот в перикард и тахикардия . Установлен высокий риск порока клапанов сердца при приеме агонистов спорыньи, особенно у пожилых пациентов с артериальной гипертензией.

Сообщалось, что сонливость и приступы сна являются побочным эффектом, который случается почти у 30% пациентов, принимающих агонисты дофамина. Сообщалось также о дневной сонливости, бессоннице и других нарушениях сна.

Расстройство контроля над импульсами , которое описывается как азартные игры, гиперсексуальность, компульсивные покупки и переедание, является одним из серьезных побочных эффектов агонистов дофамина.

После длительного применения агониста дофамина может возникнуть синдром отмены при прекращении приема или во время снижения дозы. Возможны следующие побочные эффекты: тревога, панические атаки, дисфория , депрессия, возбуждение, раздражительность, суицидальные мысли, утомляемость, ортостатическая гипотензия , тошнота, рвота, потоотделение , генерализованная боль и тяга к наркотикам. У некоторых людей эти симптомы отмены кратковременны и полностью выздоравливают, у других может развиться длительный синдром отмены, при этом симптомы отмены сохраняются в течение месяцев или лет.

Взаимодействия

Агонисты дофамина взаимодействуют с рядом лекарств, но мало доказательств того, что они взаимодействуют с другими лекарствами от болезни Паркинсона . В большинстве случаев нет причин не принимать одновременно лекарства от болезни Паркинсона. Хотя были указания на то, что использование агонистов дофамина с L-DOPA может вызвать психоз, поэтому рекомендуется либо прекратить использование агонистов дофамина, либо снизить дозу L-DOPA . Поскольку агонисты дофамина спорыньи обладают антигипертензивными свойствами, разумно контролировать артериальное давление при использовании агонистов дофамина с гипотензивными препаратами, чтобы гарантировать, что у пациента не будет гипотензии . Сюда входит препарат силденафил, который обычно используется для лечения эректильной дисфункции, но также применяется при легочной гипертензии .

Существует доказательство того, что позволяет предположить , что , поскольку спорыньи агонисты допамина метаболизируется с помощью CYP3A4 концентрации фермента повышается с использованием ингибиторов CYP3A4. Например, в одном исследовании бромокриптин вводили с ингибитором CYP3A4, и AUC (например, площадь под кривой) увеличилась на 268%. Ропинирол является агонистом дофамина, не являющимся производным спорыньи, и одновременное применение с ингибитором CYP1A2 может привести к повышению концентрации ропинирола. При отмене ингибитора CYP1A2 , если используются оба препарата, требуется корректировка дозы ропинирола. Есть также свидетельства того, что агонисты дофамина ингибируют различные ферменты CYP и, следовательно, могут ингибировать метаболизм некоторых лекарств.

Механизм действия

Рецепторы дофамина представляют собой 7- трансмембранные домены и являются членами суперсемейства рецепторов, связанных с G-белком (GPCR) . Рецепторы допамина имеют пять подтипов, от D ₁ до D ₅ , подтипы можно разделить на два подкласса из-за их механизма действия на фермент аденилатциклазы , D ₁ -подобные рецепторы (D ₁ и D ₅ ) и D _2- подобные рецепторы ( D ₂ , D ₃ и D ₄ ). D ₁ -подобных рецепторов в первую очередь соединены с Gα _{S / Olf} белков и активирует аденилатциклазу , которая увеличивает внутриклеточные уровни цАМФ , они также активировать G _Вг  комплекса и N-типа Ca 2+ канала . D ₂ -подобные рецепторы снижают внутриклеточные уровни вторичного мессенджера цАМФ путем ингибирования аденилатциклазы.

Бромокриптин

Бромокриптин — производное спорыньи, полусинтетическое. Бромокриптин является агонистом рецептора D ₂ и антагонистом рецептора D ₁ со сродством связывания с рецепторами D ₂ клеток передней доли гипофиза, исключительно на лактотрофах. Бромокриптин стимулирует активность Na + , K + -АТФазы и / или повышение цитозольного Ca 2+ и, следовательно, снижение пролактина, что приводит к отсутствию продукции цАМФ.

Прамипексол

Прамипексол является высокоактивным агонистом D ₂ -подобных рецепторов спорыньи с более высокой аффинностью связывания с рецепторами D ₃ , чем с рецепторами D ₂ или D ₄ . Механизм действия прамипексола в основном неизвестен, предполагается, что он участвует в активации дофаминовых рецепторов в той области мозга, где расположены полосатое тело и черная субстанция. Эта стимуляция дофаминовых рецепторов в полосатом теле может улучшить двигательную способность.

Побочные эффекты

Они могут включать одно или несколько из следующего и действовать неограниченно долго даже после прекращения приема антагониста дофамина , особенно после длительного приема или приема в высоких дозах:

• Сердечно-сосудистые заболевания

• Экстрапирамидные симптомы (ЭПС), связанные с типичными нейролептиками:
  • Ранняя стадия — возникает в начале лечения или после увеличения дозы, пациенты выздоравливают при уменьшении дозы.
    • Острая дистония

      факторы риска включают возраст, пол и семейный анамнез

      — мышечные спазмы и устойчивые аномальные позы, начало которых наступает в течение нескольких дней; можно лечить холинолитиками

    • Акатизия — стимуляция и беспокойство, начало наступает в течение первых нескольких месяцев; можно лечить бета-блокаторами и бензодиазепинами
    • Паркинсонизм

      факторы риска включают возраст и пол

      из-за воздействия на нигростриальный путь — включает тремор, брадикинезию и ригидность мышц.

  • Поздняя стадия — возникает после длительного (месяцы-годы) лечения, симптомы сохраняются даже после снижения дозы.
    • Поздняя дискинезия

      факторы риска включают возраст, расу и пол

      — включает непроизвольные и повторяющиеся движения лица

  • Предполагается, что эти эффекты связаны с хронической блокадой рецептора D _2.
• Гиперпролактинемия из-за блокады рецепторов D ₂ в передней доле гипофиза, приводящая к повышенному высвобождению пролактина.
• Повышенный аппетит, в том числе повышенная тяга и переедание, ведущие к увеличению веса.
• Повышенный риск для инсулиновой резистентности
• Сексуальная дисфункция
• Метаболические изменения с повышенным риском ожирения и сахарного диабета 2 типа
• Седация

Антигистаминные препараты

Н1-гистаминоблокаторы уменьшают спазм гладких мышц, тормозят расширение сосудов и увеличение их проницаемости (снижают проницаемость). Применяются как противоаллергические, некоторые обладают седативными свойствами (димедрол, дипразид). Н1-блокаторы применяются при бронхиальной астме, аллергическом рините, при сенной лихорадке. Таблица 1. Эффективность действия разных препаратов (в условных единицах).

Действие Препарат Противоаллергическое Седативное М-холинолитическое

Димедрол 2 2 2

Дипразин 4 3 2

Супрастин 2 1 1

Диазолин 1 0 0

Клемастил 3 1 1

Фенкарол 2 0 0

Димебон 2 0 0

Гисманал 3 1 0

Ципрогептадин 4 2 1

Таблица 2. Применение Н2-гистаминоблокаторов для лечения язвы желудка, септического эзофагита.

Заживляемость язвы наблюдается в течение 8 недель в 90 – 95 % случаев. Таблица 3. Побочные эффекты («+» — вызывает,»–» — не вызывает, «±» — иногда вызывает)

Циметидин может угнетать активность цитохрома P450 в печени, вызывать головную боль, спутанность сознания. Другие возможные осложнения при приеме этого препарата — гинекомастия, блокада рецепторов андрогенов, нарушения половой сферы.