Коррекция психического состояния при лечении опиоидной наркотической зависимости

Можно ли лечить наркомана без его согласия?

В России помощь наркозависимым регламентируется Законом РФ “О психиатрической помощи населению и правах граждан при ее оказании”. Согласно законодательству, лечение больного наркоманией, токсикоманией или алкоголизмом проводится на основе его добровольного согласия. Лечение без согласия пациента проводится только по постановлению суда при привлечении гражданина к уголовной ответственности.

Что предполагает помощь наркоману в преодолении болезни?

Такая помощь состоит из нескольких этапов. Во-первых, больному необходима помощь в период “ломки”. Эту задачу обычно решают медики, предпочтительно в условиях стационара наркологического или психиатрического профиля. Через 10-14 дней наступает так называемый постабстинентный период, который длится до 1,5 месяцев после отмены наркотика.

Существует два подхода к ведению больных на этом этапе. Первый предполагает продолжение медикаментозного лечения больного с целью стабилизации его психического и физического состояния: улучшение настроения, восстановление сна, смягчение выраженности влечения к наркотику (так называемой тяги), коррекцию расстройств поведения. Рекомендуется, чтобы и в этот период больной был изолирован от привычной среды и находился в условиях стационара.

Другой подход к ведению больных в постабстинентном периоде имеет психотерапевтическую направленность и сразу предполагает включение пациента в ту или иную реабилитационную программу с психотерапевтическим ведением, так же в условиях стационара или реабилитационного центра. Третий этап — реабилитационный. Он проходит, как правило, в амбулаторных условиях. Пациенты продолжают работать по выбранной программе, посещая психотерапевтические группы или группы самопомощи. Цель реабилитации — научить наркозависимого жить без употребления наркотиков. Третий этап является самым важным и определяющим результат помощи наркоману.

Каковы результаты лечения больных наркоманией?

Во всем мире показатели результативности помощи наркозависимым одинаковы. Помощь, ограниченная лишь первым этапом (“снятием ломки” или “детоксикацией”), дает очень низкий результат — примерно 3% больных воздерживается от наркотика в течение хотя бы полугода.

А вот прохождение больными программы реабилитации в течение года повышает результативность помощи почти в 10 раз: показатели годовой ремиссии отмечаются у 20-30% больных. При повторном прохождении через реабилитационную программу шанс войти в эти 20-30% возрастают.

Через какое время можно говорить о надежности достигнутого результата?

Специалисты, занимающиеся проблемой наркомании, сходятся в том, что процесс психологического и социального выздоровления наркозависимого длится около 5 лет

Очень важно, чтобы и в последующем выздоравливающий не останавливался в своем психологическом и духовном росте

Можно ли лечить “ломку” на дому?

Предпочтительно лечение больного на этапе отмены наркотика в условиях медицинского стационара под круглосуточным врачебным наблюдением. При лечении больных на дому всегда имеется опасность совмещения употребления наркотика с применяемыми лекарственными препаратами, результатом чего может быть передозировка наркотика и развитие комы с остановкой дыхания. Оставляя больного на этом этапе дома, мы никогда не можем быть уверены в его изоляции, в отсутствии у него запасов наркотика здесь же, в этой самой комнате, где его лечат.

В чем заключается метод “быстрой детоксикации” (“детокс”)?

Этот метод предполагает резкое ускорение развитие всех проявлений “ломки” путем введения специального препарата, разобщающего наркотик с опиатными рецепторами. Та картина, которая развивается в естественных условиях в течение 10 дней, проходит в виде бури за несколько часов (от 6 до 8 часов). Больного на это время погружают в наркоз. Естественно. что этот метод требует специального медицинского обеспечения (палата интенсивной терапии, наличие врача-анестезиолога). Метод имеет и преимущества (быстрота), и недостатки (иллюзия отсутствия “ломки”, длительный наркоз).

Список антагонистов опиоидов

Ниже приведены все антагонисты или обратные агонисты μ-опиоидных рецепторов (MOR) . Многие из них также связываются с κ-опиоидным рецептором (KOR) и / или δ-опиоидным рецептором (DOR), где они по-разному ведут себя как антагонисты и / или агонисты.

Централизованно активный

Эти препараты используются в основном в качестве антидотов для предотвращения передозировки опиоидов и для лечения алкогольной и опиоидной зависимости (блокируя эффекты, а именно эйфорию , от опиоидов, чтобы препятствовать злоупотреблению ).

• Налоксон
• Налтрексон
• Налмефене

Дипренорфин используется только в ветеринарии .

Налодайн

Периферийно ограничено

Эти препараты используются в основном для лечения запоров, вызванных опиоидами .

• 6β-налтрексол
• Акселопран
• Бевенопран
• Метилсамидорфан
• Нальдемедин

Бупренорфин и дезоцин являются частичными агонистами MOR, но антагонистами KOR. Напротив, эптазоцин является антагонистом MOR, но агонистом KOR; то же самое верно и для налорфина и леваллорфана. На рынке также имеется множество частичных агонистов или смешанных агонистов-антагонистов MOR и KOR, включая буторфанол , леворфанол , налбуфин , пентазоцин и феназоцин . Все вышеупомянутые препараты могут быть описаны как модуляторы опиоидов, а не как чистые антагонисты. За исключением налорфина, все вышеперечисленные препараты используются в качестве анальгетиков (в силу того факта, что агонизм MOR и KOR независимо друг от друга способствует обезболиванию). Тем не менее, эти опиоидные анальгетики имеют атипичный свойства по сравнению с прототипическими чистым MOR полных агонистов опиоидных анальгетиков, такими как менее или отсутствие риски угнетения дыхания для частичных агонистов MOR и антагонистов, уменьшение или нет эйфории , злоупотребление потенциала , а также подверженность зависимости с MOR частичным агонисты / антагонисты, а также побочные эффекты, ограничивающие использование и дозу, такие как дисфория и галлюцинации с агонистами KOR. Кроме того, в связи с антагонизмом к KOR бупренорфин (в виде бупренорфина / самидорфана (ALKS-5461) или бупренорфина / налтрексона для блокирования его агонизма MOR) изучается для лечения депрессии и кокаиновой зависимости , как и другие антагонисты KOR, такие как CERC-501 (LY-2456302) и ранее JDTic и PF-4455242 (оба прекращены из-за опасений по поводу токсичности ).

Действие метадона на организм человека

Так как метадон относится к опиатам, то как и все подобные препараты, он обладает выраженным обезболивающим (анальгетическим) и успокаивающим действием. Так же препараты этой группы вызывают у человека сильное привыкание, которое формируется в зависимость. Как и его «предшественники»: опиум, морфий, героин, метадон создавался и использовался в благих целях. К сожалению, обратной стороной оказалась проблема мирового масштаба, решить которую пытаются уже не одно десятилетие.

Метадон выпускается в различных фармацевтических формах, в таблетках, в виде сиропа, в ампулах для инъекций. Он обладает высокой всасываемостью и после приема таблетки почти полностью усваивается в желудочно-кишечном тракте и через 30 минут поступает в кровь. Через промежуток времени около трех или четырех часов наступает максимальная концентрация вещества в крови. Если вводить метадон при помощи инъекции, то в кровь он поступит уже через десять минут, а наиболее концентрирован будет через час или два.

С каждым последующим применением метадон накапливается в тканях, начинает выводиться из организма он только через 14 часов, а наркотический эффект продолжается вплоть до 72 часов. При этом анальгетические свойства заканчиваются через 5 часов. В период действие наркотика на человека он может испытывать чувство умиротворения, свободы от всех страхов и душевных невзгод.

Описание

Первые лекарственные средства, блокирующие Н₁-гистаминовые рецепторы, были внедрены в клиническую практику в конце 40-х годов. Они получили название антигистаминных, т.к. эффективно ингибируют реакции органов и тканей на гистамин. Блокаторы гистаминовых Н₁-рецепторов ослабляют вызываемые гистамином гипотензию и спазмы гладкой мускулатуры (бронхов, кишечника, матки), уменьшают проницаемость капилляров, препятствуют развитию гистаминового отека, уменьшают гиперемию и зуд и, таким образом, предупреждают развитие и облегчают течение аллергических реакций. Термин «антигистаминные» неполностью отражает спектр фармакологических свойств этих препаратов, т.к. они вызывают и ряд других эффектов. Частично это обусловлено структурным сходством гистамина и других физиологически активных веществ, таких как адреналин, серотонин, ацетилхолин, дофамин. Поэтому блокаторы гистаминовых H₁-рецепторов могут в той или иной степени проявлять свойства холинолитиков или альфа-адреноблокаторов (холинолитики, в свою очередь, могут обладать антигистаминной активностью). Некоторые антигистаминные средства (дифенгидрамин, прометазин, хлоропирамин и др.) оказывают угнетающее влияние на ЦНС, усиливают действие общих и местных анестетиков, наркотических анальгетиков. Они применяются при лечении бессонницы, паркинсонизма, в качестве противорвотных средств. Сопутствующие фармакологические эффекты могут быть и нежелательными. Например, седативное действие, сопровождающееся вялостью, головокружением, нарушением координации движений и понижением концентрации внимания, ограничивает амбулаторное использование некоторых антигистаминных препаратов (дифенгидрамин, хлоропирамин и другие представители I поколения), особенно у пациентов, работа которых требует быстрой и координированной умственной и физической реакции. Наличие у большинства из этих средств холинолитического действия обусловливает сухость слизистых оболочек, предрасполагает к ухудшению зрения и мочеиспускания, дисфункции ЖКТ.

Препараты I поколения являются обратимыми конкурентными антагонистами Н₁-гистаминовых рецепторов. Они действуют быстро и коротко (назначаются до 4 раз в сутки). Их длительное использование часто приводит к ослаблению терапевтической эффективности.

Позже были созданы блокаторы гистаминовых H₁-рецепторов (антигистаминные препараты II и III поколения), отличающиеся высокой избирательностью действия на Н₁-рецепторы (в т.ч. хифенадин, терфенадин, астемизол, лоратадин, эбастин). В настоящее время в ряде стран (в т.ч. и в России) терфенадин и астемизол изъяты из обращения в связи с кардиотоксичностью (удлинение интервала QT). Препараты II поколения незначительно влияют на другие медиаторные системы (холинергические и др.), не проходят через ГЭБ (не влияют на ЦНС) и не теряют активность при длительном применении. Многие препараты II поколения неконкурентно связываются с Н₁-рецепторами, а образовавшийся лиганд-рецепторный комплекс характеризуется сравнительно медленной диссоциацией, обусловливающей увеличение продолжительности терапевтического действия (назначаются 1 раз в сутки). Биотрансформация большинства антагонистов гистаминовых Н₁-рецепторов происходит в печени с образованием активных метаболитов. Ряд блокаторов Н₁-гистаминовых рецепторов представляет собой активные метаболиты известных антигистаминных препаратов (цетиризин — активный метаболит гидроксизина, фексофенадин — терфенадина, дезлоратадин — лоратадина).

Передача сигнала

Активация KOR агонистами связана с G-белком G _i / G , который впоследствии увеличивает активность фосфодиэстеразы . Фосфодиэстеразы расщепляют цАМФ , оказывая тормозящее действие на нейроны. KOR также соединяются с калиевыми каналами внутреннего выпрямителя и с ионными кальциевыми каналами N-типа . Недавние исследования также показали, что стимуляция KOR, индуцированная агонистами, как и других рецепторов , связанных с G-белком , может приводить к активации митоген-активируемых протеинкиназ (MAPK). К ним относятся киназа , регулируемая внеклеточным сигналом, протеинкиназы , активируемые митогеном p38 , и N-концевые киназы c-Jun .

Распределение

KOR широко распространены в головном и спинном мозге ( желатиновая субстанция ) и в периферических тканях. Высокие уровни рецептора были обнаружены в префронтальной коре , периакведуктальном сером , ядрах шва ( дорсальный ), вентральной тегментальной области , черной субстанции , дорсальном полосатом теле ( скорлупа , хвостатое ), вентральном полосатом теле ( прилежащее ядро , обонятельный бугорок ), миндалевидном теле , ложе ядро терминальной полоска , Claustrum , гиппокамп , гипоталамус , срединная линия ядро таламуса , голубое пятно , спинальное ядро тройничного нерва , parabrachial ядра , и одиночное ядро .

Оказание первой помощи при передозировке метадоном

Человек сам не в состоянии оказывать себе помощь во время передозировки. Люди, ставшие свидетелями подобного происшествия должны немедленно предпринять следующее:

• Разбудить пострадавшего, при необходимости воздействуя на болевые точки
• Вызвать неотложную помощь
• Если человек потерял сознание, нужно положить его на правый бок, голову положить на согнутую руку, а левую ногу согнуть в колене. Вытащить язык изо рта, удалить из полости рта рвотные массы
• Внутримышечно вводится препарат-антагонист «Налоксон». Его можно купить по рецепту врача в аптеке или у организаций, занимающихся помощью наркоманам. Он действует уже через минуту и эффект длиться около часа. Если одна инъекция не помогла, то нужно повторить укол в течении 7-10 минут
• При остановке дыхания нужно провести искусственное дыхание
• При отсутствии пульса нужно сделать непрямой массаж сердца

Эти меры нужно проводить вплоть до приезда скорой.

Что предрасполагает к употреблению наркотиков?

Недостаток родительской любви и участия (нестабильная или неполная семья, родители, зависимые от алкоголя, эмоциональные особенности родителей), искаженное воспитание ребенка (гиперопека, обстановка все доступности), приводящее к формированию незрелой (неспособной опираться на собственные ресурсы) личности. индивидуальные особенности личности, как биологические (наследственная предрасположенность к болезням зависимости), так и психические (слабость воли, неспособность бороться за достижение цели): неразвитость высших нравственных чувств. Наконец, нельзя исключить и особенности социальной среды — фактор ближайшего окружения (друзья во дворе, соученики, супруг или супруга, употребляющие наркотики).

Как побудить употребляющего наркотики признаться в этом перед близкими?

Начнем с того, что уверенность в факте употребления наркотика у близких должна быть высокая. Ряд перечисленных признаков возможного употребления наркотиков может быть связан с другими обстоятельствами или психическими расстройствами. Если у близких сохранен контакт с употребляющим наркотики, то эта цель достигается путем спокойной откровенной беседы, может быть, не с первой попытки. Но если отношения в семье далеки от гармоничных, сделать это чрезвычайно тяжело, и близким необходимо обратиться за консультацией к специалистам (психотерапевту, психиатру-наркологу), чтобы выработать индивидуальную тактику поведения.

После детоксикации

Детокс избавляет от физической тяги. Но психологическая зависимость и проблемы в семье и социуме вызывают у наркомана депрессию, а его организм по-прежнему ослаблен. Поэтому после процедуры наркоманам назначают антидепрессанты и витаминные комплексы:

• Эглонил — воздействует на «систему поощрения» мозга, помогает справиться с депрессией и психозами.
• Оланзапин — воздействует на «систему поощрения» мозга, устраняет психозы, агрессивное и импульсивное поведение. Снижает инициативность и повышает терпимость к происходящему вокруг – это помогает легче переносить реабилитацию и следовать указаниям врачей.
•  Трициклические и гетероциклические антидепрессанты. В эту группу входит Людиомил — от тревожности, Мелипрамин — от апатии и Амитриптилин — от дисфории, мрачной раздражительности.
• Витамины группы В и С. Витамин С снижает интоксикацию, восстанавливает поврежденные зубы, десна и кровеносные сосуды. Витамин В укрепляет ослабленный иммунитет, восстанавливает нервную систему, повышает регенерацию тканей и служит природным антидепрессантом, стимулируя выработку «гормона счастья» серотонина.

После детоксикации назначают принимать в домашних условиях антидепрессанты и витамины для поддержания нервной системы и уменьшения риска возвращения к наркотикам

Наркомания — болезнь хроническая

Это означает, что те изменения в обмене веществ, которые привносит в организм систематическое употребление наркотиков, являются необратимыми. Т.е. всю оставшуюся жизнь сохраняется готовность к возобновлению всей картины наркомании при первом же поступлении наркотика в организм, даже если это происходит спустя многие годы и даже десятилетия отказа от употребления наркотика.

Излечима ли наркомания?

Это — ключевой вопрос! На биологическом уровне, т.е. на уровне обмена веществ, изменения необратимы. Сила, с которой наркотики «привязывают» к себе, т.е. психическая зависимость — колоссальна.

Но, к счастью, несмотря на эти обстоятельства, наркомания ПРЕОДОЛИМА!

Человек — это не только физическое тело. А его психика не состоит только из того, что привнесла болезнь, а содержит незадействованные ресурсы. Человеку присущи нравственные высшие чувства — любовь, стремление к красоте и гармонии.

Проделав длительную и трудную работу над собой (конечно, с помощью), развиваясь психологически и духовно, человек способен изменить свое отношение к наркотикам и навсегда отказаться от них. Это удается не всем.

Некоторые не успевают «созреть» до понимания необхо­димости преодоления своего недуга и умирают

Но возможность преодолеть и вернуться к нормальной полноценной жизни есть у каждого! Важно знать о наркомании как можно больше и понимать, какая помощь нужна зависимым, как надо «лечиться»

Как вводиться наркотики в организм?

Когда говорят о наркотиках, то сразу вспоминают о наиболее частом пути введения наркотика — внутривенном. Однако существуют и более древние способы введения наркотиков в организм: курение, прием внутрь, вдыхание порошка в нос.

Встречаются наркоманы, которые избегают по тем или иным причинам вводить наркотики “в вену” и производят внутримышечные или подкожные инъекции. В связи с этим, отсутствие на теле у подозреваемого в употреблении наркотиков каких-либо следов инъекций вовсе не опровергает такие подозрения. Наркозависимый может несколько лет “нюхать” или курить героин, не имея на теле ни одного следа.

Каковы признаки опьянения наркотиками опиатной группы (героин и др.)?

Наиболее ярким признаком опиатного опьянения служит максимальное сужение зрачков, которые при этом перестают расширяться даже в затемненном помещении. Однако, нередко те, кто хочет скрыть от окружающих этот признак, маскируются, закапывая в глаза капли для расширения зрачков. Другим ярким признаком является выраженная сонливость, вялость, расслабленность. Находящийся под действием опиатов неудержимо “клюет носом”.

Очень типичны при этом движения почесывания, т.к. для этого состояния характерен кожный зуд. У наркоманов с многолетним стажем действие опиатов извращается, и на смену расслабленности и сонливости приходит взбудораженность и непродуктивное возбуждение. Особенностью опиатов является угнетение моторики кишечника, поэтому у тех, кто употребляет эти наркотики регулярно, обычны запоры.

Что характерно для интоксикации наркотиками-стимуляторами?

Приподнятое настроение и повышенная активность вплоть до суетливости. Глаза блестят, зрачки расширены и не суживаются даже на ярком свету. Лицо краснеет. Нет сна. Растормаживается сексуальное влечение.

При чрезмерной стимуляции возможна раздраженность и агрессивность. При этом могут появиться не координированные резкие движения, и даже судорожные подергивания мышц.

Как проявляется интоксикация марихуаной?

В первую очередь обращают на себя внимание глаза “накурившегося” — глаза с расширенными сосудами конъюнктивы, отчего белки глаз как бы приобретают розовый цвет. Характерно дурашливое поведение и смешливость

По непонятному для окружающих поводу находящийся в опьянении марихуаной может неудержимо хохотать. Особенно это часто бывает, если наркотик употребили несколько человек. Нередко можно уловить своеобразный запах “травки”, который обычно сравнивают с запахом сена. Когда действие наркотика заканчивается, развивается очень яркий признак — “волчий голод”.

Какие признаки дают основание заподозрить, что ваш близкий, чаще сын или дочь, употребляют наркотики?

Специалисты насчитывают около 200 признаков, которые могут подсказать об опасности. Все их перечислить здесь невозможно. Приведем наиболее яркие.

Фармакокинетика.

Молекулярная масса , биодоступность , связывание с белками , период полувыведения , то время достижения максимальной концентрации в плазме крови и сродство связывания присутствуют в таблице ниже.

• t _1/2 : биологический период полураспада
• t _max : время для достижения максимальной концентрации в плазме
• pK _i : измерение аффинности связывания лиганда

Метилналтрексон бромид имеет низкую биодоступность при приеме внутрь, и по этой причине его вводят подкожно через день . Около половины дозы выводится с мочой и несколько меньше — с калом, при этом 85% выводится в неизмененном виде.

Алвимопан имеет значительно низкую биодоступность (6%) из-за его высокой аффинности связывания и низкой скорости диссоциации . По сути, альвимопан опосредуется секрецией желчных путей со средним плазменным клиренсом 400 мл / мин. Метаболизм альвимопана осуществляется через кишечную флору, что приводит к гидролизу альвимопана до активного метаболита амида (ADL 08-0011). Однако этот метаболит считается не имеющим отношения к клиническому применению из-за его низкого сродства к связыванию.

При приеме налоксегола с жирной пищей абсорбция увеличивается. Клиренс в основном происходит за счет метаболизма в печени (P450-CYP3A) с неизвестным действием метаболитов. Налоксегол имеет небольшие фрагменты, которые выводятся почками .

Метаболиты налдемедина в основном переходят через CYP3A в норнальдемедин, а также через UDP-глюкуронозилтрансферазу 1A3 до налдемедина 3-G, но в меньшей степени. Оба этих метаболита являются антагонистами опиоидных рецепторов, но менее эффективны, чем исходное соединение .

Боль

14. Опиоидные рецепторы

14.3. Виды опиоидных рецепторов

Номенклатура.

Опиоидные рецепторы были названы по первой букве лиганда, с которым впервые обнаружена их связь. Так, морфин был первым веществом, у которого была обнаружена способность связываться с μ-рецепторами, а κ-рецепторы названы в честь обнаружения их связывания с кетоциклазоцином. Также рецептор с высоким сродством к энкефалинам был обнаружен в семявыносящих протоках мышей и назван δ-рецептором. Позднее другой опиоидный рецептор был обнаружен и клонирован на основе гомологичности с кДНК. Этот рецептор известен как ноцицептиновый рецептор или ORL 1-рецептор.

Предположено существование отдельных подтипов опиоидных рецепторов в тканях человека, однако исследователям пока не удалось получить генетических или молекулярных доказательств их существования и считают, что они возникают в результате посттрансляционной модификации клонированных типов рецепторов илидимеризации.

Подкомитет IUPHAR допускает применение общепринятой греческой классификации, но рекомендует 3 классических рецептора (μ-, δ-, κ-) и ноцицептиновый рецептор обозначать как MOP, DOP, KOP и NOP соответственно.

Лиганды

Эндогенные

Эндогенные опиоидные пептиды вырабатываются в самом организме и реализуют свои опиоидные эффекты. Обнаружение опиоидных рецепторов привело к открытию их эндогенных лигандов. Вначале были обнаружены три семейства опиоидных рецепторов (эндорфины, энкефалины и динорфины) в различных областях ЦНС, желудочно-кишечном тракте и других периферических тканях. Позднее были обнаружены ноцицептины, эндоморфины и другие опиоидные пептиды. При этом эндорфины, эндоморфины проявляют максимальное сродство к рецепторам типа μ, энкефалины — типа δ, динорфины — типа κ

Экзогенныеправить | править вики-текст

Основная статья: Опиоиды

Экзогенные опиоиды поступают в организм извне и связываются с опиоидными рецепторами. Первым открытым опиоидом был морфин, алкалоид опийного мака, выделенный Фридрихом Сертюрнером из опиума в 1804 г. В настоящее время известно большое количество соединений (как производных морфина, так и веществ другой структуры), являющихся лигандами к опиоидным рецепторам. По происхождению различают естественные, синтетические и полусинтетические опиоиды.Многие из них используются в медицине в качестве анальгетиков и средств против кашля.

Агонисты μ-опиоидных рецепторов обладают большим потенциалом злоупотребления, в краткосрочном периоде вызывая эйфорию, а при систематическом употреблении — сильную физическую и психическую зависимость. По этой причине оборот опиоидов в большинстве стран контролируется.

Некоторые экзогенные лиганды и их сродство к различным типам опиоидных рецепторов:

*Сам героин обладает довольно слабым сродством к μ-рецепторам, но легко проникает через гемато-энцефалический барьер, где преобразуется в 6-моноацетилморфин — 

Лекарства от здоровья История изобретения самых опасных наркотиков

Когда речь заходит о медикаментозном лечении наркомании, стоит помнить — большинство опасных наркотиков увидели свет именно благодаря стараниям фармацевтов:

• Героин

  Этот страшный наркотик был выпущен в Германии в 1898 году как средство от боли при кашле. Им надеялись заменить морфин, который вызывал привыкание. В скором времени новое лекарство стало настоящей панацеей от всех заболеваний – его выписывали при жалобах на сердце и ОРВИ, при склерозе и заболеваниях желудка. Примечательно, что Героином лечили зависимость от морфина и кокаина. Употребляли Героин как взрослые, так и дети — особой популярностью пользовался детский сироп от кашля на основе Героина. Вещество быстро обрело мировую славу, и только в 1971 году, после многочисленных смертей, на его изготовление наложили всемирный запрет.

• Метадон

  В 30-х годах прошлого века для лечения героиновой зависимости в Германии изобрели новый искусственный наркотик — Метадон. Сегодня препарат широко применяют в заместительной терапии, несмотря на очевидный побочный эффект — еще более сильную зависимость, чем от героина.

• Кокаин

  Впервые Кокаин из листьев коки добыли в Германии в 1859 году. Но всемирную славу он получил в 80-х годах 19-го века, когда знаменитый психоаналитик Зигмунд Фрейд начал активно рекламировать его от импотенции и депрессии. Наркотик стали применять для борьбы с усталостью, как средство от зубной боли для детей. В 1886 году его включили в состав напитка «Кока-Кола», который быстро обрел мировую популярность. Запретили наркотик лишь в 1922 году, когда количество смертей от Кокаина больше не могли игнорировать.

• Морфин

  Этот тяжелый опиат изобрел в 1803 году немецкий аптекарь Фридрих Сертюнер. Долгое время его использовали как обезболивающее средство, а в 1949 году в США родители покупали Морфий, чтобы успокоить капризничающих детей. Продажу Морфия запретили в 1911 году, после массовых детских смертей от отравлений.

• ЛСД

  Полусинтетический психоделик изобрел в 1938 году швейцарский химик Альберт Хофманн. После изучения фармакологических свойств им начали лечить психические расстройства и алкоголизм. Но уже в 1967 году, после многочисленных аварий и самоубийств под воздействием препарата, ЛСД полностью запретили.

• Хлороформ

  применялся в медицине с 1847 года для наркоза и обезболивания. Микстуры от кашля, мази и жидкости для полоскания рта на основе Хлороформа стали очень популярны среди населения. Но после увеличения смертей от остановки сердца и дыхания вещество запретили использовать в фармацевтике и даже изучать.

Заключение

Таким образом, проведенный анализ показал, что вопросы терапии завиcимости от психостимуляторов не разработаны до настоящего времени, и это является актуальным направлением для клинической наркологии. Наиболее перспективной, с нашей точки зрения, представляется разработка терапевтических схем с применением лекарственных веществ из группы нейропептидов. Данные препараты восстанавливают патологический дисбаланс нейромедиаторных систем, развивающийся при хронической интоксикации наркотическими веществами. Параллельно с патогенетической терапией при зависимости от психостимуляторов целесообразно проводить симптоматическое лечение. Также для купирования психопатологических расстройств, подавления влечения к наркотикам используются психотропные препараты (нейролептики и антидепрессанты). Их выбор и дозы зависят от состояния больного и степени выраженности того или иного синдрома.