Делирий

Online-консультации врачей

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Механизмы и потенциальные факторы развития делирия при COVID-19

Потенциальные механизмы развития COVID-19- ассоциированного делирия включают гипоксемию, окислительный стресс в результате респираторного дистресссиндрома, а также гипоперфузию и уремию вследствие полиорганной недостаточности в рамках того же респираторного дистресс-синдрома . Другое исследование также показывает мультифакториальность возникновения делирия, включая прямое поражение вирусом центральной нервной системы, вовлечение в патологический процесс сосудов головного мозга, а среди опосредованных причин выделяют гипоксию, лихорадку высоких цифр, дегидратацию, воспалительную реакцию в виде цитокинового шторма и метаболические нарушения . Помимо названных причин исследователи полагают, что в развитии делирия играет роль назначение высоких доз седативных миорелаксирующих препаратов, облегчающих переведение пациентов на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), пролонгированное время пребывания на ИВЛ, а также социальная изоляция .

Поражение центральной нервной системы, вызванное новым коронавирусом, объясняется тем, что вирус имеет тропность к клеткам, экспрессирующим рецепторы к ангиотензин-превращающему ферменту-2, который имеют нейроциты и глиоциты клетки, а также клетки слизистой оболочки верхнего отдела пищевода, энтероциты, эндотелий сосудов, клетки мерцательного эпителия верхних дыхательных путей и пневмоциты 2 типа, поражение которых ведет к манифестации заболевания с респираторных симптомов . Головной мозг чувствителен к циркулирующим компонентам ренин-ангиотензиновой системы (РАС), однако они не оказывают никакого негативного влияния за счёт непроницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). В случае инфицирования коронавирусной инфекцией возникает общий воспалительный ответ организма, в результате которого повышается проницаемость ГЭБ, что приводит к массивной инфильтрации головного мозга компонентами РАС. В свою очередь компоненты РАС запускают нейровоспалительный каскад, ведущий к обширной нейродегенерации с последующим наступлением когнитивных дисфункций .

Сведения, полученные экспериментальным путем при изучении коронавирусов, существовавших еще до SARS-Cov-2, демонстрируют значительные неврологические расстройства в структуре клинических проявлений, что является результатом поражения вирусами центральной нервной системы, в особенности гиппокампа. Накопление вируса индуцирует воспалительный процесс в головном мозге с неконтролируемой активацией астроцитов, ведущей к астроглиозу, и инфильтрацией нейтрофилами, преодолевающими ГЭБ за счёт его повышенной проницаемости в силу того же воспаления . Это приводит к повреждению нейронов головного мозга, в том числе нейронов гиппокампа, и наступают клинические проявления деменции и когнитивных нарушений. Воспалительный процесс в центральной нервной системе может быть длительным и вести к отдаленным нарушениям в её функционировании, чем можно объяснить описанные в исследованиях соматовегетативные и психические изменения после перенесенного делирия на фоне COVID-19 .

Некоторые сведения, полученные при экспериментальной работе с животными, а также при наблюдении лиц, инфицированных вирусами семейства Coronaviridae, позволяют предполагать вовлечение в патологический процесс мозгового ствола и сосудодвигательного центра продолговатого мозга .

УГНЕТЕНИЕ СОЗНАНИЯ

Непродуктивные формы
характеризуются дефицитом психической активности, снижением уровня
бодрствования, угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности.
Угнетение сознания – проявление острых
неврологических заболеваний. Угнетение сознания возникает, как правило,
вследствие морфологических и резких патологических изменений метаболизма
головного мозга и сопровождаются нарушениями деятельности жизненно важных
органов.

• Оглушение – проявляется замедлением
  мышления и речи, недостаточным восприятием и оценкой происходящего, снижением
  внимания, резкой истощаемостью, сонливостью.
• Сопор – резкое угнетение психической
  активности. Пациент с трудом выводятся из состояния сопора, в ответ на
  повторные обращения – с трудом открывает глаза, но контакт практически
  невозможен. Часто возникает автоматическая жестикуляция, сосательный и
  хватательный рефлексы.
• Кома – полная утрата сознания,
  отсутствие реакции на любые внешние раздражители. В неврологической
  практике целесообразно разделение на три категории коматозных состояний:

1. Кома, обусловленная
   резким уменьшением внутричерепного пространства (кровоизлияние в мозг, инфаркт
   мозга, абсцессы, внутримозговые, эпи-, субдуральные гематомы). При этой
   категории резко выражена очаговая
   симптоматика.
2. Кома, обусловленная
   экзогенными интоксикациями (алкоголь, барбитураты, антидепрессанты, угарный газ
   и т.п.), резкими нарушениями метаболизма (гипоксия, диабет,
   сердечно-сосудистая, почечная, печеночная недостаточность), общими инфекциями и
   т.п. – при этой категории – как правило, нет
   очаговой симтоматики.
3. Кома при
   субарахноидальном кровоизлиянии, тяжелых формах менингита или энцефалита – при
   этой категории на первом месте – менингиальная
   симтоматика в меньшей степени (или отсутствует) очаговая степень и динамика
   угнетения сознания – важный критерий, позволяющий судить о тяжести поражения
   мозга и результативности проводимой терапии.

Шкала ГЛАЗГО для определения степени угнетения
сознания

Соответствие характеристики состояния
сознания по шкале Глазго традиционным терминам

Клиническая картина

Перед приступом белой горячки у больного снижается тяга к спиртному. Состояние вызвано сильной интоксикацией (отравлением) организма

Близким или родственникам зависимого важно знать, как начинается алкогольный делирий и сколько длится, чтобы вовремя оказать первую помощь и вызвать медицинскую бригаду. Клинические проявления:

• частая смена настроений;
• сильная дрожь всего тела, неспособность удерживать голову в одном положении;
• беспричинный страх;
• появление слуховых и зрительных галлюцинаций;
• при алкоголизме нервная система разрушается, поэтому во время АлД нарушаются движения и речь;
• пациент выражает суицидальные мысли и может воплотить их;
• появляются попытки нападения на окружающих;
• наблюдаются признаки борьбы с невидимым противником.

Во время острого периода синдрома отмены алкоголя с делирием больной не понимает, где находится.

Нарушение работы печени приводит к пожелтению белков глаз. Зависимый постоянно находится в состоянии лежа или полусидя, он теряет способность самостоятельно ходить. Кожа чаще всего белеет (что объясняет название болезни «белая горячка»), но не исключается ее покраснение.

Процесс лечения алкогольного делирия

Лечение алкогольного делирия не происходит в домашних условиях, поскольку больной должен госпитализироваться стационар психоневрологического профиля. Единого медицинского мнения на данный счёт не существует.

В Европейских странах эффективным выходом становится известный препарат клометиазол. В России и США в основе лечения вещества, принадлежащие к группе бензодиазепинов. Для препаратов характерно выраженное психоактивное воздействие  и снижение возбудимости у больных. Увеличенная дозировка способствует тому, что человек крепко засыпает.

Для того чтобы установить водно-солевой гомеостаз, применяются препараты под названием гидрокарбонат натрия и реополиглюкин. Для устранения отёка лёгких и мозга в ходе лечения специалисты используют маннит. Обязательным для показания являются витамины, принадлежащие к группам C, PP и B.

Применение лекарств, относящихся к иному виду, зависит от симптоматики. В любом случае курс терапии назначается исключительно лечащим врачом. Крайне не рекомендуется прибегать к самостоятельному избавлению от белой горячки. Занимаясь самолечением и не рассчитывая дозировку, можно нанести себе только вред. Также, если не имеется рецепта на руках, лекарственный препарат не продадут.

Лечение при алкогольном делирии обычно носит принудительный характер. Родственники больного вынуждены пойти на этот шаг по требованию родственников. Процессом лечения занимаются квалифицированные врачи. При этом ситуация развивается в трёх возможных направлениях.

Ослабленный организм человека, регулярно употребляющего спиртное, ослаблен, и дополнительная терапия на основе медикаментов может сказаться на нём не в лучшую сторону. Однако оставление больного в безумстве опасно для жизни окружающих.

По достижении третьей стадии белой горячки, дело с высокой вероятностью может закончиться смертельным исходом. Поэтому лучше попытаться спасти близкого человека, даже идя на осознанный риск.

Симптомы белой горячки

Заболевание имеет довольно характерную клиническую картину, которая начинает постепенно проявляться спустя несколько дней после окончания приема спиртного.

Первым возможным предвестником симптомов алкогольного делирия является нарушение сна. Затем появляются головные боли, нарушается речь, возникают тошнота, рвота. Это неспецифические признаки, которые могут сопровождать абстиненцию любой этиологии.

Выделяют 3 вида синдромов алкогольного делирия:

• вегетативные;
• психотические;
• признаки поражения мозговой деятельности.

Ранними симптомами болезни являются беспричинный страх, общая слабость, ощущение угрозы. Затем появляются вегетативные признаки (тремор конечностей, гипергидроз, тахикардия, повышение давления).

У пациента наблюдается нарушение сна, которое приводит к развитию бессонницы. Начинаются яркие галлюцинации, в которых часто присутствуют различные насекомые.

По мере прогрессирования психоза могут появиться тактильные галлюцинации. Больному кажется, что по его телу ползают жуки или другие насекомые. Во время приступа пациенты могут слышать голоса, которые дразнят и обзывают их либо приказывают совершить то или иное действие. В результате поведение пациента становится абсолютно неадекватным. Он полностью поглощен галлюцинациями и перестает реагировать на внешние раздражители. Иногда сознание может проясняться, но ненадолго. Спустя короткий промежуток времени бред снова возобновляется.

Из соматических признаков белой горячки можно выделить:

• повышение температуры;
• гипергидроз;
• значительное повышение давления;
• дрожание конечностей.

Кроме этого, наблюдается нарушение работы других внутренних органов. Продолжительность приступа белой горячки составляет 3-5 дней. Первым признаком улучшения состояния пациента является нормализация сна.

Лечение

Необходима полная отмена антидепрессантов, нейролептиков и антихолинергических корректоров. Внутривенно капельно назначают раствор глюкозы, физиологический раствор, гемодез. Назначаются ноотропы (пирацетам), витамины B1, B6, витамин С внутримышечно, сульфат магния внутривенно. Центральные холинолитические эффекты купируются применением раствора физостигмина или раствора галантамина подкожно, периферические — применением раствора прозерина.

При резком снижении артериального давления и коллапсе назначаются внутривенно капельно раствор полиглюкина, раствор кофеина в сочетании с раствором глюкозы внутривенно, кордиамин подкожно или внутримышечно. Для борьбы с отёком мозга назначаются синтетические глюкокортикоиды: преднизолон внутримышечно или внутривенно либо дексаметазон внутримышечно или внутривенно. При патологии печени в схему лечения включают гепатопротекторы: адеметионин внутривенно, фосфолипиды внутривенно, метадоксил внутримышечно, внутривенно.

Применять симпатомиметики прямого действия (норадреналин, адреналин, мезатон) для повышения артериального давления не рекомендуется, так как трициклические антидепрессанты, вследствие приёма которых может развиться психофармакологический делирий, в 2—10 раз увеличивают прессорный эффект парентерально вводимых симпатомиметиков прямого действия и могут вызвать гипертонический криз, сопровождающийся потливостью, сильной головной болью.

Диагностика Делирия:

В зарубежной литературе широко обсуждается возможность использования формализированных клинико-номинальных шкал для измерения выраженности симптомов делирия в динамике с целью оценки эффективности лечебных интервенций и улучшения диагностики данного расстройства. В повседневной практике для скрининга делирия популярностью пользуется «Метод диагностики спутанности» (Confusion Assessment Method — CAM; Inouye и др., 1990), который учитывает динамику развития расстройства. Популярной также является «Delirium Rating Scale-Revised-98» (Trzepacz P.T. и др.,1988; 1999) — шкала, которая позволяет количественно измерить выраженность нарушений при делирии по 16 параметрам (13 параметров — субшкала тяжести делирия, 3 параметра — субшкала, облегчающая дифференциальную диагностику делирия). Более детальной в плане изучения основных нейропсихологических функции является «Когнитивный тест для пациентов с делирием» (Cognitive Test for Delirium — CTD; Hart et al., 1996). Данный тест, также как и Пересмотренная шкала делирия (DRS-R-98), позволяют их использование даже в тех случаях, когда способность пациента к взаимодействию с исследователем ограничена в связи с интубацией, неподвижностью или отсутствием речи.

Причины развития и классификация алкогольного делирия

Основной причиной развития алкогольного делирия является алкоголизм. В качестве факторов риска выделяют продолжительные тяжелые запои, употребление некачественного алкоголя (суррогатов, технических жидкостей и фармакологических препаратов с высоким содержанием спирта) и выраженные патологические изменения внутренних органов. Определенное значение имеют черепно-мозговые травмы и заболевания головного мозга в анамнезе. Патогенез данного заболевания пока не выяснен, предполагается, что решающую роль играют хроническая интоксикация и обменные нарушения в головном мозге.

Нередко алкогольный делирий развивается на фоне выраженного психического или физического стресса, например, когда пациент травмируется в состоянии опьянения и попадает в травматологическое отделение. Резкое прекращение приема алкоголя в сочетании со сменой обстановки, физической болью и дискомфортом, а также переживаниями по поводу травмы накладываются друг на друга и увеличивают вероятность развития белой горячки. Аналогичная ситуация наблюдается при поступлении запойных больных в гастроэнтерологическое, кардиологическое и другие отделения. В домашних условиях делирий обычно возникает, когда больные резко выходят из запоя из-за обострения соматической патологии.

Выделяют несколько видов алкогольного делирия:

• Классический или типичный делирий. Симптомы болезни появляются постепенно. В своем развитии заболевание проходит ряд последовательных стадий.
• Люцидный делирий. Характерно острое начало. Бред и галлюцинации отсутствуют, преобладают расстройства координации, тремор, тревога и страх.
• Абортивный делирий. Наблюдаются фрагментарные галлюцинации. Бредовые идеи отрывочные, недостаточно сформированные. Отмечается выраженная тревожность. Возможно выздоровление или переход в другую форму делирия.
• Профессиональный делирий. Начало как при типичной белой горячке. В последующем галлюцинации и бред редуцируются, в клинической картине начинают превалировать повторяющиеся движения, связанные с выполнением профессиональных обязанностей, одеванием, раздеванием и т. д.
• Мусситирующий делирий. Развивается из профессионального делирия, реже из других форм заболевания. Сопровождается тяжелым помрачением сознания, выраженными соматовегетативными нарушениями и характерными двигательными расстройствами.
• Атипичный делирий. Обычно возникает у больных, которые ранее перенесли один или несколько алкогольных психозов. Клиническая картина включает в себя симптомы, характерные для шизофрении.

Существует также несколько форм алкогольного делирия, при которых типичные для белой горячки клинические проявления сочетаются с другими нарушениями (онейроидом, психическими автоматизмами и т. д.).

Лечение делирия

Лучший способ лечения делирия — это найти и устранить его причину. Иногда для определения причины требуется пройти множество обследований. В эти обследования могут входить анализы крови, рентгеновские снимки, визуализации головного мозга (например, MRI и исследование методом CT-сканирования) и электрокардиограммы (EKGs). Врач или медсестра/медбрат также зададут вопросы по медицинской карте, например о перенесенных в прошлом болезнях, их лечении и других аспектах, связанных со здоровьем пациента.

Когда причина делирия будет обнаружена, можно начинать лечение. Если человек расстроен или нервничает, ему могут выдать лекарство, чтобы помочь расслабиться. Ненужное медицинское оборудование уберут из палаты, чтобы он чувствовал себя в большей безопасности. Некоторые пациенты также чувствуют себя в большей безопасности, если за ними кто-нибудь присматривает в палате, например младший медицинский сотрудник.

Симптомы алкогольного делирия

Обычно симптоматика проявляется по прошествии 72 часов с последней выпитой дозы горячительных напитков. Однако, если внезапной отмене предшествовало какое-либо повреждение, операция и тому подобное, то признаки могут обнаружиться и на первые сутки.

Первые симптомы, по которым можно отличить возникновение белой горячки, следующие:

• возникает тремор конечностей;
• возникновение пугающих образов после пробуждения;
• пропадает тяга к спиртным напиткам, присутствующая в обычном состоянии;
• появляется отвращение к спиртным напиткам (не всегда);
• появляются нарушения сна (кошмары, бессонница, тревожный некрепкий сон и т.д.);
• алкоголик страдает резкой сменой настроения (от депрессивного до чересчур возбужденного);
• появляется чрезмерное возбуждение, мешающее больному сидеть на одном месте;
• возникновение скоротечных зрительных и слуховых галлюцинаций.

Больные, которые задаются вопросом о том, как же избавиться от негативных и пугающих проявлений белой горячки, должны запомнить, что единственно верный путь избавиться от тех неприятных ощущений, которые возникают во время алкогольного делирия, это завязать с выпивкой и начать вести трезвый и осмысленный образ жизни.

В случае, когда зависимость от алкоголя еще не присутствует, избавиться от белой горячки проще, ведь для этого достаточно просто отказаться от спиртного. В случае если алкоголик уже имеет зависимость, необходимо избавиться от патологической тяги к спиртному, вместе с которой отступит и белая горячка. 

АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИЙ

Алкогольный делирий, он же белая горячка, он же алкогольный абстинентный синдром, он же абстиненция, он же Delirium Tremens, он же «белочка» — самый частый вид психоза, развивающегося после отмены алкоголя. Проще говоря, «белка» приходит при резком выходе из запоя, особенно если они регулярны.

Часто помимо спутанности сознания у таких пациентов развивается и тремор — трясутся руки и не только. У большинства тех, кто резко отказался от алкоголя, абстиненция не проявляется или есть ее небольшие симптомы, которые участия доктора не требуют. Врачебная помощь нужна примерно 25%, причем если их не лечить, то только у 10% появятся более серьезные симптомы, например, судороги.

При отсутствии врачебной помощи от 5% до 15% больных с такими симптомами умирает.

У абстиненции есть несколько стадий.

Сначала происходит острая интоксикация (отравление), потом абстинентный синдром, за ним абстинентный припадок, и завершает это все алкогольный делирий — белая горячка.

Абстинентный синдром может проявиться уже через 6 часов с момента последнего приема алкоголя и длиться 12–24 часа. Симптомы абстинентного синдрома: возбуждение, тревога, тремор, тошнота, перепады настроения, потливость, бессонница и галлюцинации (зрительные, слуховые или тактильные). Причем при последних пациент осознает, что это именно галлюцинации.

Абстинентные припадки случаются с частотой от 2% до 5%, вместе с «белочкой» они приходят примерно через 48 часов после последней выпитой дозы алкоголя. Проявляются в виде тонико-клонических приступов, которые начинаются со спазма. При этом руки не двигаются, ноги обычно вытянуты, а глаза смотрят вверх. Часто прикусывается язык и происходит непроизвольное мочеиспускание. Потом тело подергивается, а в конце приступа мышцы расслабляются.

Пик «белочки» наступает через 48–72 часа после приема последней алкогольной порции. Но и через 7–10 дней после «завязки» животное тоже приходит. Тут уже могут начаться: делирий, потоотделение, лихорадка, изменение частоты пульса, глубокий сон, бред, дезориентация, страх или волнение, чувствительность к свету, звуку и прикосновениям.

В этом состоянии, конечно, нужна госпитализация.

Этиология и патогенез

Этиология делирия неизвестна, достоверно, она является комплексной, не исключено также влияние провоцирующих факторов на восприимчивых больных, с состояниями, способствующими делирию. Также до сих пор не изучен патогенез. При данной патологии структурных изменений в головном мозге не наблюдается, результаты нейровизуализационных исследований противоречивы. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) наблюдается замедление основной кортикальной активности, появление дельта- и тета-волн, коррелирующих со степенью когнитивных нарушений, но не являющихся специфическими. Эффективность оксигенотерапии свидетельствует, что одним из механизмов может быть нарушение окислительного метаболизма мозга. Нейрофизиологические исследования свидетельствуют о дисфункции префронтальной и височно-теменной коры, подкорковых структур, таламуса, базальных ганглиев, особенно в недоминирующем полушарии. К ведущим патогенетическим факторам относятся нарушения нейротрансмиссии, воспалительный процесс и хронический стресс.

Получены доказательства, что делирий может быть связан с нарушениями холинергических систем. Антихолинергическая интоксикация, приводящая к поведенческим и ЭЭГ-проявлениям делирия, может стать обратимой под воздействием ингибиторов холинэстеразы. Гипоксия и гипогликемия уменьшают синтез ацетилхолина. Антихолинергическая активность сыворотки связана с делирием у пациентов с патологией внутренних органов и хирургическими болезнями, а также с электросудорожной терапией. Она также связана с когнитивными нарушениями у лиц старческого возраста (находящихся в домах престарелых).

Дофаминергическая гиперактивность также может способствовать делирию в связи с влиянием на выброс ацетилхолина. Леводопа может провоцировать делирий, тогда как антагонисты дофаминовых рецепторов (антипсихотики) позволяют эффективно купировать его симптомы. При этом меньше доказательств в пользу участия в патогенезе таких соединений, как норадреналин, гамма-аминомасляная кислота, глутамат, серотонин и тому подобное.

Делирий может быть связан с влиянием на центральную нервную систему цитокинов, таких как интерлейкины-1, 2, 6, α-фактор некроза опухолей, интерферон. Они усиливают проницаемость гемоэнцефалитарного барьера и нарушают нейротрансмиссию. Клинические и ЭЭГ-признаки делирия описаны у пациентов, получавших α-интерферон. Делирий встречается у половины больных с запущенным раком, лечившихся интерлейкином и лимфокин-активированными Т-киллерами.

Гиперкортицизм при хроническом стрессе оказывает неблагоприятное влияние на 5-HT1A рецепторы гиппокампа, чем способствует делирию. В целом, клиническая гетерогенность и мультифакториальная природа делирия свидетельствуют о возможном участии множественных патогенетических механизмов.