Фенилэтиламин

Взаимодействие с лекарственными средствами

Существует ряд лекарственных взаимодействий, о которых следует знать, если вы планируете принимать добавки фенилэтиламина. Прием концентрированных доз в форме добавок может привести к нежелательным взаимодействиям и симптомам. В то время как употребление умеренного количества продуктов, содержащих фенилэтиламин, вероятно, безопасно.

Вам следует избегать использования этого химического вещества в форме дополнения, если к вам применимы следующие ситуации:

• Вы беременны или кормите грудью.
• У вас психическое заболевание, такое как шизофрения, биполярная мания и возбужденная депрессия. Дополнение может ухудшить симптомы и взаимодействовать с эффектами лекарств.
• У вас недавно была операция (в течение последних двух недель).
• У вас есть расстройство, такое как фенилкетонурия (ФКУ), которое заставляет организм накапливать избыток фенилаланина.
• Вы принимаете любые лекарства, изменяющие настроение, включая Дезипрамин (Норпрамин), Декстрометорфан (Робитуссин Д.М. и др.), Меперидин (Демерол), Пентазоцин (Талвин), Трамадол (Ультрам). А также лекарства от депрессии (антидепрессанты). Например, флуоксетин ( Прозак), пароксетин (паксил), сертралин (золофт), амитриптилин (элавил), кломипрамин (анафранил), имипрамин (тофранил) и другие.

Будьте осторожны, прежде чем начать принимать какие-либо новые добавки. А также проконсультируйтесь с врачом, если вы не уверены, безопасно ли это для вас.

Фенилэтиламин в организме — вывод

• Фенилэтиламин (называемый PEA или фенилэтиламин HCL) — это молекула, содержащаяся в организме человека, в некоторых пищевых продуктах в небольших количествах. А также ноотропные добавки.
• Считается, что он работает, усиливая действие других нейротрансмиттеров и химических веществ в мозге. Включая серотонин, дофамин, норэпинефрин и ацетилхолин. Преимущества могут включать в себя повышение уровня энергии, концентрации внимания, мотивации и способности заниматься спортом.
• Он бывает в форме порошка или капсулах. Начинать прием следует с низких дозировок приблизительно 100 миллиграммов в день.

Виды и побочные эффекты употребления

Эффекты могут варьироваться в зависимости от состава препарата, но обычно включают в себя:

2C-I — судороги, спутанность сознания, почечная недостаточность, смертельно высокое кровяное давление

2B-B — спутанность сознания, сердечно-сосудистые нарушения, обезвоживание

2С-Т — приступы паники, угнетение центральной нервной системы, рвота, бред, потеря памяти

2C-T-2 — паранойя, приступы паники, мышечная ригидность, рвота, беспокойство

2С-Т-7 — рвота, головные боли, спутанность сознания, бред, высокое кровяное давление, мышечные спазмы

Одним из наиболее опасных последствий этого вида наркотиков является мышечная ригидность. Она действительно может стать фатальной для жизни. Мышцы становятся настолько жесткими, что теряют способность расслабляться. Когда это происходит, температура человека может высоко подняться, что приведет к судорогам и коме. Немедленное и агрессивное медицинское вмешательство – единственный способ спасти жизнь человека, употребившего этот вид наркотика.

Карфентанил

Химическое название карфентанила – метиловый эфир 4-((1-оксопропил)-фениламино)-1-(2-фенилэтил)-4-пиперидинкарбоновой кислоты. По структуре схож со своим предшественником — фентанилом. Но есть один нюанс – описанное вещество не назначено для использования внутрь организма.

На черном рынке, где распространяется карфентанил, представленный наркотик позиционируется как «слоновий транквилизатор» или «С.50». Это вещество, которое часто входит в состав одного из наиболее опасных наркотиков – серой смерти, в которой числятся и фентанил, и U-47700, и героин. Американские СМИ характеризуют данный наркотик как drop dead или упасть замертво.

Фармакология

Фармакодинамика

Фармакодинамика фенэтиламина в TAAR1-дофаминовом нейроне через AADC И амфетамин, и фенэтиламин вызывают высвобождение нейромедиатора из VMAT2 и связываются с TAAR1 . Когда любой из них связывается с TAAR1, он снижает скорость возбуждения нейронов и запускает передачу сигналов протеинкиназы A (PKA) и протеинкиназы C (PKC), что приводит к фосфорилированию DAT. Затем фосфорилированный DAT либо действует в обратном направлении, либо отводится в терминал аксона и прекращает транспорт.

Фенэтиламин, подобно амфетамину по действию на их общие биомолекулярные мишени , высвобождает норэпинефрин и дофамин . Фенэтиламин также, по-видимому, вызывает высвобождение ацетилхолина через механизм, опосредованный глутаматом.

Было показано, что фенэтиламин связывается с человеческим следовым амино-ассоциированным рецептором 1 (hTAAR1) в качестве агониста .

Фармакокинетика.

Биосинтетические пути катехоламинов и следовых аминов в головном мозге человека L- фенилаланин L- тирозин L- ДОПА Адреналин Фенэтиламин р- тирамин Допамин Норэпинефрин N- метилфенэтиламин N- метилтирамин р- октопамин Синефрин 3-метокситирамин AADC AADC AADC основной путь PNMT PNMT PNMT PNMT AAAH AAAH мозг CYP2D6 второстепенный путь COMT DBH DBH У людей катехоламины и фенэтиламинергические следовые амины являются производными аминокислоты L-фенилаланина .

При пероральном введении период полувыведения фенэтиламина составляет 5–10  минут; эндогенно продуцируемый в нейронах катехоламинов ПЭА имеет период полужизни примерно 30 секунд. У людей ФЭА метаболизируется фенилэтаноламин-N-метилтрансферазой (PNMT), моноаминоксидазой A ( MAO-A ), моноаминоксидазой B ( MAO-B ), чувствительными к семикарбазидам аминоксидазами (SSAO) AOC2 и AOC3 , флавин-содержащей монооксигеназой 3 (FMO3) и аралкиламин N-ацетилтрансфераза (AANAT). N -Methylphenethylamine , изомер из амфетамина , вырабатывается в организме человека с помощью метаболизма фенилэтиламина по PNMT. β-Фенилуксусная кислота является основным метаболитом фенэтиламина в моче и вырабатывается в результате метаболизма моноаминоксидазы и последующего метаболизма альдегиддегидрогеназы . Фенилацетальдегид — это промежуточный продукт, который продуцируется моноаминоксидазой и затем метаболизируется в β-фенилуксусную кислоту альдегиддегидрогеназой.

Когда исходная концентрация фенилэтиламина в головном мозге низкая, уровни в мозге могут быть увеличены в 1000 раз при приеме ингибитора моноаминоксидазы (MAOI), особенно , и в 3–4  раза при высокой начальной концентрации.

Амфетамины

_{(Тривиальное название 1-фенил-2-аминопропана)}

• амфетамин
• N -метиламфетамин (метамфетамин)
• Эфедрин , псевдоэфедрин
• Норэфедрин , норпсевдоэфедрин
• 4-гидроксиэфедрин (оксилофрин)
• N -метилэфедрин
• N- этиламфетамин
• 4-метоксиамфетамин (PMA)
• 4- метокси- N- метиламфетамин (ПММА, метил-МА)
• Тифлорекс
• Лисдексамфетамин (торговое название «Эльванс»)

Катиноны

• Катинон (β- кетоамфетамин )
• N -метилкатинон (меткатинон, эфедрон)
• 4-метилметкатинон (4-MMC, мефедрон)
• 4-метилэткатинон (4-MEC)
• Pentedrone
• 3,4-метилендиоксикатинон (bk-MDA, MDC)
• 3,4-метилендиокси- N- этилкатинон (bk-MDEA, MDEC, Ethylon)
• 3,4-метилендиокси- N- метилкатинон (bk-MDMA, MDMC, метилон)
• 3,4-метилендиоксипировалерон (МДПВ)
• Пировалероне
• 3-хлор- N -трет-бутилкатинон (бупропион)
• 2-диэтиламино-1-фенилпропан-1-он (диэтилпропион, амфепрамон)

Диметоксиамфетамин

• 3,4-диметоксиамфетамин (3,4-DMA)
• 2,5-диметоксиамфетамин (2,5-DMA)
• 2,5-диметокси-4-бромамфетамин (DOB)
• 2,5-диметокси-4-йодамфетамин (DOI)
• 2,5-диметокси-4-метиламфетамин (ДОМ, СТП)
• 2,5-диметокси-4-нитроамфетамин (ДОН)
• 2,5-диметокси-4-хлорамфетамин (DOC)
• 2,5-диметокси-4-флуорамфетамин (DOF)
• 2,5-диметокси-4-этиламфетамин (DOET)
• 2,5-диметокси-4-пропиламфетамин (ДОПР)

Метилендиоксиамфетамин

• 3,4-метилендиоксиамфетамин (МДА)
• 3,4-метилендиокси- N- метиламфетамин (МДМА)
• 3,4-метилендиокси- N- этиламфетамин (MDEA, MDE)
• 2-метокси-3,4-метилендиоксиамфетамин (MMDA-3a)
• 3-метокси-4,5-метилендиоксиамфетамин (MMDA)

Триметокси и триалкоксиамфетамины

• 3,4,5-триметоксиамфетамин (ТМА)
• 2,4,5-триметоксиамфетамин (ТМА-2)
• 2,3,4-триметоксиамфетамин (ТМА-3)
• 2,3,5-триметоксиамфетамин (ТМА-4)
• 2,3,6-триметоксиамфетамин (ТМА-5)
• 2,4,6-триметоксиамфетамин (ТМА-6)
• 3,5-диметокси-4-этоксиамфетамин (3C-E)

Что такое фенилэтиламин?

Фенилэтиламин — это органическое соединение, которое содержится в организме человека и также принимается внутрь для нескольких целей. Его также иногда называют PEA, фенэтиламин HCL или бета-фенилэтиламин.

Он классифицируется как природный моноаминный алкалоид и микроэлемент. Он содержится в небольших количествах по сравнению с другими аминокислотами.

Фенилэтиламин действует как стимулятор центральной нервной системы и играет важную роль. Он помогает организму  создавать определенные химические вещества, которые играют роль в стабилизации настроения. Фактически, химически он действует аналогично лекарству амфетамину или Аддераллу, используемому для лечения синдрома дефицита внимания. А также гиперактивности, нарколепсии и ожирения. Поэтому принимать его в больших количествах — плохая идея.

Исследования говорят нам, что люди, имеющие низкий уровень этого химического вещества, могут быть склонны к депрессии. А также плохой концентрации внимания и другим психическим расстройствам.

Скополамина гидробромидонжеScopolamini hydrobromidum

бромгидрат скопинового эфира 1-троповой кислоты.

Синоним: Hyoscini hydrobromidum.

Форма выпуска. Порошок и ампулы по 1 мл 0,05 % раствора.

Фармакокинетика. Хорошо абсорбируется из пищеварительного аппарата. Легко проникает во все ткани, включая нервную. При введении внутрь максимальная концентрация в плазме крови наблюдалась через 1 ч. Метаболизируется в печени с образованием глюкуронида, а также продуктов деградации — скопина и апоскополамина. Выделяется с мочой в неизмененном виде (4—5 %) ив виде метаболитов.

Фармакодинамика. См. Атропин. По сравнению с атропином действует на глаз и секрецию желез сильнее, но в 2—3 раза менее продолжительно. Активно подарляет секрецию слизи в дыхательных путях, полости рта, в меньшей степени устраняет влияние блуждающего нерва на сердце. В отличие от атропина не оказывает возбуждающего влияния на центральную нервную систему, а, напротив, вызывает успокоение, сонливость и сон (6—8 ч). Угнетает экстрапирамидную систему, нарушает передачу возбуждения с пирамидных путей на мотонейроны спішного мозга, расслабляет скелетные мышцы и устраняет двигательное беспокойство. Угнетает базальные ганглии и ядра вестибулярного аппарата. Оказывает противотошнотное и противорвотное действие. В терапевтических дозах не угнетает дыхательный центр, но оказывает заметное угнетающее действие на систему кровообращения.

Применение. При паркинсонизме— для подавления патологической импульсации двигательной области коры большого мозга и экстрапирамидной системы, при вегетососудистой дистонии — для снижения тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы; при болезни Меньера — для снижения возбудимости вестибулярного, аппарата; при остром двигательном и психическом возбуждении; при подготовке к операции как пренаркотическое средство (главным образом в сочетании с анальгетиками), а также как противорвотное средство (особенно при возбуждении); для расширения зрачка и при лечении иритов, иридоциклитов и других воспалительных заболеваний, когда необходимо создать функциональный покой мышцам глаз.

Скополамин входит в состав таблеток «Аэрон» («Tabulette Аеготгь»), применяемых для профилактики и лечения морской и воздушной болезни, купирования меньеровского симптомокомплекса, уменьшения саливации, а также при тошноте и рвоте беременных.

Назначают внутрь (обычно в растворе) и подкожно по 0,00025— 0,0005 г, или 0,5—1 мл 0,05 % раствора; в офтальмологии применяют 0,25% водный раствор по 1—2 капли в глаз 1—2 раза в день.

Индивидуальная чувствительность к препарату вариабельна, поэтому назначать его нужно с осторожностью (опасность паралича дыхания и сердечной слабости), увеличивая дозы постепенно. Пробная доза для взрослых — 0,0002 г, при хорошей переносимости ее постепенно наращивают

Для седативного и снотворного эффекта при выраженном беспокойстве вводят подкожно.

Побочное действие. В терапевтических дозах оказывает заметное угнетающее действие на сердечно-сосудистую систему, резко усиливающееся в комбинации с морфином. Относительно часто вызывает не успокоение, а возбуждение, галлюцинации и другие побочные явления. В случае отравления скополамином с самого начала появляется признак угнетения центральной нервной системы — сонливость, переходящая в кому. Лечение осложнений такое же, как и при передозировке атропина.

Противопоказания к назначению. См. Атропин

Не назначают детям до (і лет и с очень большой осторожностью применяют в гериатрии

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. См. Атропин.

,hjvublhft crjgbyjdjuj ‘abhf 1-thjgjdjq rbckjts.
Cbyjybv: Hyoscini hydrobromidum.
Ajhvf dsgecrf. Gjhjijr b fvgeks gj 1 vk 0,05 % hfctdjhf.
Afhvfrjrbyttbrf. [jhjij f,cjh,bhettcz bp gbotdfhbttkmyjuj fggfhftf. Kturj ghjybrftt dj dct trfyb, drk.xfz ythdye.. Ghb ddtltybb dyethm vfrcbvfkmyfz rjywtythfwbz d gkfpvt rhjdb yf,k.lfkfcm xthtp 1 x. Vttf,jkbpbhettcz d gtxtyb c j,hfpjdfybtv uk.rehjyblf, f tfr;t ghjlertjd ltuhflfwbb — crjgbyf b fgjcrjgjkfvbyf. Dsltkzttcz c vjxjq d ytbpvtytyyjv dblt (4—5 %) bd dblt vttf,jkbtjd.
Afhvfrjlbyfvbrf. Cv. Fthjgby. Gj chfdytyb. c fthjgbyjv ltqctdett yf ukfp b ctrhtwb. ;tktp cbkmytt, yj d 2—3 hfpf vtytt ghjljk;bttkmyj. Frtbdyj gjlfhkztt ctrhtwb. ckbpb d ls[fttkmys[ getz[, gjkjctb htf, d vtymitq cttgtyb ecthfyztt dkbzybt ,ke;lf.otuj ythdf yf cthlwt. D jtkbxbt jt fthjgbyf yt jrfpsdftt djp,e;lf.otuj dkbzybz yf wtythfkmye. ythdye. cbcttve, f, yfghjtbd, dspsdftt ecgjrjtybt, cjykbdjctm b cjy (6—8 x). Euyttftt ‘rcthfgbhfvblye. cbcttve, yfheiftt gthtlfxe djp,e;ltybz c gbhfvblys[ gettq yf vjtjytqhjys cgіiyjuj vjpuf, hfcckf,kztt crtkttyst vsiws

Другие медицинские условия

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) патологически характеризуется дофаминергической недостаточностью и дистрофией области мозга, известной как черная субстанция, в результате чего происходит потеря функции в нигростриатном пути и снижение содержания дофамина в дорсальном стриатуме. Нигростриатный путь локально синтезируется и модулируется трейс-аминами, такими, как β-фенилэтиламин.
В одном из исследований была отмечена отрицательная корреляция между содержанием β-фенилэтиламина в спинномозговой жидкости и степенью тяжести болезни Паркинсона, согласно оценке Hoehn и Yahr, однако более позднее исследование, оценивающее сывороточные уровни β-фенилэтиламина, не воспроизвело данную корреляцию со степенью тяжести заболевания, хотя при БП наблюдается значительно более низкий уровень этого трейс-амина в сыворотке (48%).
β-фенилэтиламин синтезируется и воздействует на область мозга, которая проявляет дисфункцию во время болезни Паркинсона, и, соответственно, концентрация β-фенилэтиламина в крови и цереброспинальной жидкости сокращается во время этого заболевания.

Скополамин

Скополамин является достаточно необычным препаратом, который весьма распространен в Южной Америке. В особенности – среди колумбийских криминальных групп. Препарат способен вызвать у человека повышенную внушаемость и амнезию. Фактически превращает человека в зомби, которое послушно выполнит любые приказы.

Препарат как бы вводит человека в транс, заставляя делать то, что он потом помнить не будет. Представленный прием используется преступниками для осуществления особо опасных преступлений. В частности, чтобы совершить акт терроризма или чтобы заставить кого-то передать криминальной группе материальные ценности. По сути, это идеально – человек не является полноценной личностью, он действует по приказам, кроме того, он после ничего не помнит

В случае претензий со стороны правоохранительных органов все внимание будет уделено именно «преступнику», а не организаторам

На данный момент вещество распространено строго в Колумбии, и пока не вышло за пределы этой страны. Если это произойдет, то есть все основания полагать, что бразды правления миром возьмет в свои руки мафия.

Использование и дозировка

Эта молекула доступна без рецепта врача. Некоторые сообщают, что дополнение может оказать немедленное и заметное влияние на энергетический уровень и настроение. Однако, результаты варьируются от человека к человеку.

В некоторых продуктах содержится небольшое количество фенилэтиламина. Однако прием добавок ПЭА — лучший способ повысить его уровень. Несмотря на это, некоторые эксперты считают, что добавки могут не иметь значительного эффекта. В следствии того, как это соединение быстро распадается на неактивные компоненты.

Добавки ПЭА выпускаются в нескольких формах, включая порошки и капсулы. Некоторые добавки PEA содержат гидрохлорид (HCL), который добавляется для облегчения усвоения фенилэтиламина организмом.

Как вы должны принимать фенилэтиламин? В качестве пищевой добавки или порошка типичная дозировка составляет от 100 до 500 мг в день, что эквивалентно примерно 1/8 чайной ложки порошка.

Рекомендации по дозировке фенилэтиламина зависят от текущего состояния здоровья, веса и истории болезни. Начните с низкой дозы и увеличивайте ее по мере необходимости, чтобы почувствовать какие-либо эффекты.

Уменьшите дозировку, если вы испытываете побочные эффекты, такие как учащенное сердцебиение, беспокойство и нервозность.

В виде порошка его можно смешать с водой, соком или другой жидкостью. Он имеет горький вкус, поэтому некоторые люди любят добавлять его в коктейль или другой подслащенный напиток.

Рекомендуется принимать его во время еды, чтобы уменьшить вероятность побочных эффектов.

Хотя названия порошка PEA и порошка горохового протеина могут звучать схоже, это не одно и то же. Однако они имеют сходные эффекты. Гороховый белок представляет собой растительный протеиновый порошок, который производится из зеленого горошка.

Это может быть хорошим источником аминокислот для вегетарианцев, но это не альтернатива приему добавок фенилэтиламина.

Если вы приняли решение принимать фенилэтиламин, рекомендуем рассмотреть следующий вариант:

Source Naturals, L-фенилаланин, 500 мг, 100 таблеток

Фармакология

Фармакодинамика

Фармакодинамика фенэтиламина в TAAR1-дофаминовый нейрон. v t через AADC И амфетамин, и фенэтиламин индуцируют высвобождение нейротрансмиттера из VMAT2 и связываются с TAAR1. Когда любой из них связывается с TAAR1, он снижает скорость возбуждения нейронов и запускает передачу сигналов протеинкиназы A (PKA) и протеинкиназы C (PKC), что приводит к фосфорилированию DAT. Затем фосфорилированный DAT либо действует в обратном направлении, либо отводится в терминал аксона и прекращает транспорт.

Фенэтиламин, будучи похож на амфетамин по своему действию на их общие биомолекулярные мишени, высвобождает норэпинефрин и дофамин. Фенэтиламин также, по-видимому, индуцирует высвобождение ацетилхолина посредством механизма, опосредованного глутаматом.

Было показано, что фенэтиламин связывается с человеческим следовым аминосвязанным рецептором 1 (hTAAR1) в качестве агониста.

Фармакокинетика

Биосинтетические пути для катехоламинов и следовых аминов в человеческом мозге L-фенилаланин L-тирозин L-DOPA Адреналин Фенэтиламин п-тирамин Дофамин Норэпинефрин N-метилфенэтиламин N-метилтирамин п-октопамин синефрин 3-метокситирамин AADC AADC AADC первичный. путь PNMT PNMT PNMT PNMT AAAH AAAH мозг. CYP2D6 второстепенный. путь COMT DBH DBH У человека катехоламины и фенэтиламинергические следовые амины происходят из аминокислота L-фенилаланин.

При пероральном введении период полувыведения фенэтиламина составляет 5–10 минут; эндогенно продуцируемый в нейронах катехоламинов ПЭА имеет период полужизни примерно 30 секунд. У человека ФЭА метаболизируется фенилэтаноламин-N-метилтрансферазой (PNMT), моноаминоксидазой A (MAO-A), моноаминоксидазой B (MAO-B), чувствительные к семикарбазиду аминоксидазы (SSAO) AOC2 и AOC3, флавинсодержащая монооксигеназа 3 (FMO3) и аралкиламин N-ацетилтрансфераза (AANAT). N-метилфенэтиламин, изомер из амфетамина, вырабатывается у людей в результате метаболизма фенэтиламина под действием PNMT. β-фенилуксусная кислота является основным метаболитом фенэтиламина в моче и вырабатывается в результате метаболизма моноаминоксидазы и последующего метаболизма альдегиддегидрогеназы. Фенилацетальдегид является промежуточным продуктом, который продуцируется моноаминоксидазой и затем метаболизируется в β-фенилуксусную кислоту альдегиддегидрогеназой.

Когда исходная концентрация фенилэтиламина в мозге низкая, уровни в мозге могут быть увеличены в 1000 раз при приеме а пн ингибитор оаминоксидазы (MAOI), особенно , и в 3–4 раза при высокой начальной концентрации.

Неврология

Адренергическая нейропередача

Катехоламинергические нейроны имеют склонность экспрессировать высокий уровень декарбоксилазы ароматических аминокислот (AADC), которая способствует выработке β-фенилэтиламин (ФЭА) из его родительской аминокислоты L-фенилалалина, в то время как фермент метаболизма (MAO-B) имеет экспрессируется в высоких уровнях в астроцитах, однако не MAO-B не может экспрессироваться в большом количестве в катехоламинергических нейронах (голубое пятно и черная субстанция), несмотря на наличие MAO-B в серотонинергических нейронах. Данный факт интерпретируется как потенциальная возможность наличия высоких концентраций ФЭА внутри катехоламинергических нейронов.
Ферменты синтеза β-фенилэтиламина, как правило, располагаются наряду с ферментами синтеза катехоламина, и по причине относительно более низкого количества этих ферментов метаболизма в клетках, имеющих высокое норадрегеническое содержание, считается, что они накапливаются до такой степени, чтобы быть более внутриклеточно активными в данных областях мозга.
На уровне адренергического рецептора, β-фенилэтиламин (и тирамин) являются частично аллостерическими антагонистами обоих β1 и β2 (вне конкуренции с агонистом изопреналина) с Emax 403+/-54нM.
ФЭА считается антагонистом к α-адренергическому рецептору, хотя и при чрезмерно высокой концентрации (100 мкм).
На уровне адренергических рецепторов, β-фенилэтиламин оказывается аллостерическим и частичным ингибитором.

Дофаминергическая нейропередача

Синтез β-фенилэтиламина в дофаминергических нейронах расценивается аналогично синтезу дофамина, хотя его стриарная концентрация примерно в три раза меньше из-за повышенного уровня метаболизма MAO-B.
β-фенилэтиламин, по-видимому, располагается вокруг дофаминергических нейронов, хотя он содержится в более низкой концентрации, чем дофамин, из-за быстрого метаболизма MAO-B.
Было также замечено, что β-фенилэтиламин повышает секрецию дофамина при взаимодействии с дофаминергическими нейронами, вторично к переносчику дофамина (DAT; поскольку блокирование переносчика нивелирует эффект ФЭА); пузырьковый переносчик моноамина не играет роли in vitro и VMAT ингибитор, резерпин, не блокирует дофаминергическую активность β-фенилэтиламина. Это может происходить по причине того, что β-фенилэтиламин является субстратом для DAT, и увеличивает дофаминовую секрецию вторично по отношению к активации TA. Аналогично активности, ожидаемой от агониста TA1, β-фенилэтиламин быстро вызывает дофаминовую секрецию in vitro и in vivo, и ингибирует поглощение дофамина.
β-фенилэтиламин также играет дополнительную роль в активации ауторецептора D2 в физиологический концентрациях, регулируя его чрезмерную активность.
Помимо активации рецептора трейс-амина (TA1), β- фенилэтиламин вызывает повышение оттока дофамина вместе с сокращением накопления дофамина в нейронах.

Серотонергическая нейропередача

β-фенилэтиламин, по-видимому, является в 100 раз менее действенным при высвобождении серотонина из прилежащего ядра мозга, по сравнению с его способностью высвобождать дофамин при тестировании в диапазоне 1-100мкM.
Серотонергические нейроны экспрессируют MAO-B внутри нейрона, в отличие от катехоламинергических нейронов.

Зависимость и навязчивые состояния

Считается, что β-фенилэтиламин связан с зависимостями, поскольку при лечении кокаиновой зависимости, агонистическая терапия (применение агентов, которые повышают уровень синаптического дофамина) оказывается результативной, однако чистые дофаминергические агонисты имеют собственный потенциал развития зависимости из-за активации механизма мезолимбической компенсации. Поскольку серотонин подавляет этот конкретный аспект дофаминергической активности, смешанные агонисты, воздействующие и на серотонин, и на дофамин, считаются полезными при лечении зависимости от алкоголя и стимулянтов; β-фенилэтиламин известен как вещество, проявляющее агонистические свойства к обоим данным нейромедиаторам.

Депрессия

У субъектов, занимающихся на беговой дорожке в течение получаса при интенсивности 70% максимальной частоты сердечных сокращений (в середине интервала 60-80%, где отмечается улучшение настроения), количество фенилуксусной кислоты в урине было увеличено, хотя это увеличение было индивидуальным; предполагалось, что этот механизм может выступать в качестве антидепрессивного воздействия физических упражнений.

Сиса

Сиса является синтетическим наркотическим веществом, которое набирает бешеную популярность на греческих островах. Интересно, что у опытных наркоманов смесь вызывает только брезгливость и презрение. Распространение осуществляется в основном за счет доступности – наркотик может приобрести любой желающий всего за 2 евро. Таким образом, в стране, которая сегодня и так находится не в лучших списках по занятости населения и благополучию, это зелье с каждым днем становится все популярнее.

Наркотик производится из жидкости машинных аккумуляторов и других химических веществ. После принятия представленной смеси человек не может нормально есть и спать. Вещество можно колоть, нюхать и курить.

Польза фенилэтиламина для здоровья

Что говорят нам исследования о влиянии фенилэтиламина на мозг? Показано, что ПЭА (в основном в исследованиях на животных) активирует переносчики дофамина и некоторые хлоридные каналы, влияющие на настроение и поведение .

Людям, у которых не вырабатывается достаточно фенилэтиламина естественным путем, можно помочь, если принять фенилэтиламин в качестве добавки.

Есть некоторые доказательства того, что эта молекула может улучшить умственные способности у людей с симптомами и состояниями, включая:

ADHD
Некоторые виды депрессии
Аддикции/зависимость от веществ
ПТСР
Усталость и низкая мотивация
Туман мозга
Плохая концентрация, внимание и сосредоточенность
Низкое либидо

1.Фенилэтиламин в организме может повысить внимание и концентрацию

Как именно это улучшает когнитивные способности? Фенэтиламин считается следовым амином и обнаруживается в нервной системе. Там он играет роль в мозговых цепях, которые выделяют гормоны «хорошо себя чувствуют».

Он улучшает мотивацию, решение проблем и выполнение задач за счет усиления воздействия других нейротрансмиттеров и химических веществ в мозге. Включая серотонин, дофамин, норадреналин и ацетилхолин.

Исследователи полагают, что когда дело доходит до улучшения психического здоровья, ПЭА может быть безопасной альтернативой лекарствам. Таким как амфетамин или метилфенидат, которые способны вызывать нежелательные побочные эффекты.

Считается, что как необычно низкие, так и высокие концентрации ПЭА в мозге связаны с различными психологическими расстройствами

Поэтому важно правильно подобрать дозу, чтобы избежать ухудшения некоторых заболеваний

2.Фенилэтиламин в организме — может улучшить настроение и уменьшить депрессию

Согласно одной статье, опубликованной в Webmedcentral, PEA описывается как

«мгновенный выстрел счастья, удовольствия и эмоционального благополучия»

и средство «чувствовать себя счастливее, более живым и иметь лучшее отношение».

Некоторые исследования, в том числе проведенные на животных, показывают, что депрессия связана с более низким уровнем фенилэтиламина. А дефицит ПЭА может быть одной из причин депрессии.

Исследование показало — добавление 10–60 мг фенилэтиламина в день вместе с антидепрессантом, называемым селегилином (аниприл, элдеприл), помогло снять депрессию у 60% участников. Внушительные 86% испытали облегчение от симптомов депрессии до 50 недель.

3.Фенилэтиламин в организме — может поддерживать спортивную производительность

Существуют доказательства того, что фенилэтиламин может оказывать аналогичное действие с природными эндорфинами. А также служить возможным фактором антидепрессивного действия физических упражнений.

Он может улучшить мотивацию к физическим упражнениям и повысить уровень энергии благодаря своим бодрящим, стимулирующим эффектам. И это может способствовать таким преимуществам для здоровья, как снижение воспаления и улучшение качества жизни в пожилом возрасте.

Некоторые исследования показывают, что он может поддерживать потерю веса, приводя к уменьшению задержки жидкости и уменьшению потребности в воде.

4.Фенилэтиламин в организме обладает антимикробным действием

Эта молекула способна действовать в качестве естественного антимикробного средства против определенных патогенных штаммов бактерий. Включая Escherichia coli (E.coli). Поэтому ее иногда используют для консервирования мяса и других пищевых продуктов.

Риски и побочные эффекты

Прием слишком большого количества препарата может вызвать побочные эффекты, подобные тем, которые вызывает препарат амфетамин. Особенно если принимать его вместе с препаратами, изменяющими уровень нейротрансмиттеров.

Побочные эффекты могут включать учащенное сердцебиение, беспокойство/нервозность, дрожь, возбуждение, скованность мышц и спутанность сознания.

Высокие уровни в организме могут также вызвать накопление слишком большого количества серотонина в мозге. Это имеет ряд негативных последствий. Длительное воздействие этой молекулы может быть неврологическим фактором риска патологических последствий. Поскольку это может нарушать нормальную когнитивную функцию. Хотя необходимы дополнительные исследования по этой теме.

Появляется ли фенилэтиламин в тесте на наркотики? В больших дозах он может вызвать положительный результат теста на амфетамин/метамфетами. Однако при приеме в умеренных дозах это маловероятно.

Это еще одна причина не переусердствовать с ним.

Фармакология

Неврологическое распределение

β-фенилэтиламин (ФЭА) – это естественный биогенный амин в мозгу млекопитающих, хотя он считается трейс-амином, потому что его количество составляет, в общем, около 1-5% от уровня катехоламинов, благодаря ограниченному синтезу с быстрым метаболизмом. При введении β-фенилэтиламина в периферию, он равномерно распределяется в большинстве областей мозга, в состоянии покоя β-фенилэтиламин распространяется в большинстве областей мозга, хотя наиболее высокий уровень наблюдается в областях с более высоким содержанием катехоламинов (нигростриальные и мезолимбические области, такие как дорсальный стриатум, обонятельный бугорок и прилежащее ядро).
β-фенилэтиламин пересекает гематоэнцефалический барьер после артериальной инъекции, демонстрируя индекс усваивания мозгом 83+/-6% (у воды 100%), что сопоставимо с амфетамином и предполагает, что в усваивании основную роль играет пассивная диффузия, нежели переносчик.
Внутри мозга (не в сыворотке) период распада β-фенилэтиламина составляет около минуты, благодаря быстрому метаболизму ферментами MAO (преимущественно MAO-B).

Клеточная кинетика

β-фенилэтиламин, как известно, является субстратом дофаминового переносчика (DAT), и гиперэкспрессия DAT в клетках повышает усвоение β-фенилэтиламина и его воздействие на молекулярную мишень (TA1), в то время как блокирование DAT может ингибировать активность β-фенилэтиламина, зависящую от TA1.

Метаболизм

β-фенилэтиламин (ФЭА) прежде всего метаболизируется ферментом моноаминооксидазы B (MAO-B), хотя оба фермента имеют возможность метаболизировать его. Это дезаминирование под воздействием ферментов MAO приводит к выработке фенилуксусной кислоты и, по крайней мере, с точки зрения неврологии, не проявляет свою активность так, как это происходит у β-фенилэтиламина.
На основании исследований по введению β-фенилэтиламина собакам можно утверждать, что период полураспада ФЭА составляет 6-16 минут, в зависимости от дозы, и N-метил-β-фенилэтиламин (NMФЭА), по-видимому, имеет столь же быстрый метаболизм и также является известным субстратом для MAO-B.
β-фенилэтиламин прежде всего метаболизируется с помощью MAO-B, и такой метаболизм осуществляется в сыворотке довольно быстро.
В клетках также могут происходить взаимные превращения, поскольку неспецифический фермент N-метилтрансферазы может превратить β-фенилэтиламин в N-метилфенетиламин (NMФЭА), и дофамин-β-гидроксилаз может превратить ФЭА в фенилетаноламин (PEOH); PEOH может далее быть метилирован с помощью специального фермента фенилетаноламин N-метилтрансфераза (PNMT), который является ферментом, превращающим норадреналин в адреналин. Следует отметить, что PEOH также является субстратом для фермента MAO, особенно для MAO-B.
β-фенилэтиламин, вырабатываемый в нейронах (из L-фенилаланина) может быть использован альтернирующими ферментами в качестве посредника в некоторых метаболических путях, включенных в нейропередачу.

Why is Phenylethylamine with the feeling of love?

People often call phenylethylamine the ‘love-drug’. It is found in chocolate, which is why people often find chocolate to be a romantic, euphoric treat.

Phenylethylamine is the ‘love-drug’

Phenylethylamine helps to stimulate the production of endorphins, which are your brain’s ‘feel-good’ hormones. It also strongly increases dopamine, a hormone that is closely associated with pleasure and arousal. Some scientists believe that PEA is responsible for the giddy, intoxicating feeling we experience when falling in love.

Also, if you’ve ever asked ‘what is phenylethylamine good for?’, you’ll be happy to know that it has a number of great benefits! From increasing your mood to diminishing stress, to giving you a powerful energy boost, PEA is good for a whole range of things.